EL SISTEMA INMUNE NO SE DEBE A MUTACIONES.

diciembre 4, 2008

La verdad de Cristo ilumina al conocimiento; su luz es, y será siempre, la pesadilla del diablo.’

Constantemente, en escuelas, libros de texto, blogs, e incluso en libros de uso profesional, se habla de mutaciones para explicar la riqueza de respuestas del sistema auto inmune. ¿El motivo?: El genoma humano con 25000 genes, regula un sistema Inmunológico con 1000 millones de anticuerpos proteicos distintos y 10 billones de receptores de células T. ¿Cómo se logra esto? ¿Es la pretendida ‘selección natural’, mediante mutaciones, la responsable?

La creación de cualquier molécula final de anticuerpo, exige procesos de recombinación genética del ADN y un paso postranscripcional del ácido ribonucleico (ARN), para ensamblar al final el gen de la inmunoglobulina, según lo ‘copiado’ en un ARN mensajero.

Empalmando y combinando trozos de distintas regiones del ADN, se logra multitud de genes que codifican proteínas diferentes, no presentes en el genoma. Acciones rigurosas que solo admiten proliferar aquellas células que sintetizan proteínas que puedan resultar de utilidad durante la respuesta inmunitaria. Y la presencia de enzimas detonantes, interruptores biológicos, y muchos otros controladores, indican que el ADN, el instructor por antonomasia, de alguna forma a la que la Ciencia aun no ha tenido acceso, ‘sabe’ exactamente, qué algoritmos usará. NO SE VE AZAR, SINO PROGRAMA.

Ese poderoso sistema de selección es crucial para el desarrollo de la respuesta inmune, porque es el que determina qué células se van a reproducir. Y aunque los anticuerpos y receptores de células T no solo dependen de la diversidad genética y la recombinación somática, esta constituye la base de la vasta diversidad de los anticuerpos.

La recombinación VDJ es un mecanismo que se da en vertebrados, para seleccionar y ensamblar segmentos de genes que codifican proteínas específicas con papeles importantes en el sistema inmunitario. Las moléculas de anticuerpo humanas (y los receptores de linfocitos B) comprenden cadenas ligeras y pesadas que contienen regiones tanto constantes (C) como variables (V) codificadas mediante tres tipos de genes.

– Gen de la cadena pesada – localizado en el cromosoma 14.

– Gen kappa (κ) de la cadena ligera – localizado en el cromosoma 2.

– Gen lambda (λ) de la cadena ligera – localizado en el cromosoma 22.

Esto es así, porque la información original, la instrucción como ‘manual de operaciones‘, condiciona al sistema inmune humano, trasmitiéndose de padres a hijos como un inmenso libro biológico, inscrito y codificado en el núcleo de los cromosomas.

La mayoría de los receptores de linfocitos ‘T’, tienen múltiples genes V, D y J en sus cadenas beta (V y J en sus cadenas alfa), que se reorganizan ‘durante el desarrollo del linfocito’, para dotar a la célula con un exclusivo receptor de antígeno. Pero esta reorganización no altera la información original en los cromosomas, que queda invariable, sino su transcripción a ARNm, a la hora de sintetizar linfocitos ‘T’ en estas células en desarrollo.

Sin embargo, la recombinación somática como productor de anticuerpos, no explica todo el sistema defensivo; se ha observado otro mecanismo: la hipermutación somática (SHM). En células ‘B’, este es un recurso del sistema inmune para, mediante cortes de la información original del cromosoma, alterar ‘somáticamente’ las secuencias que asoman inscritas y codificadas en el genoma.

Con estas recombinaciones, se obtienen miles de millones de proteínas, y se crea una respuesta inmune adecuada contra patógenos con gran capacidad de mutación, variación antigénica y mecanismos de evasión sofisticados. Una forma de hacer más eficaz al sistema inmune, ante invasores, como las bacterias.

Su función es ampliar los receptores defensivos, identificando más elementos extraños (antígenos), y adaptando mejor sus respuestas ante amenazas surgidas durante la vida de un organismo. Implica un proceso de ‘cambios programados’ que afectan regiones variables de los genes de inmunoglobulina, alterando su información, pero sin que pueda presentarse como ejemplo de lo buenas que pueden ser las mutaciones, responsabilizando a estas de la variedad genética de las poblaciones, porque afecta solo a células somáticas… no provoca mutación génica en el ADN de los cromosomas, que son los que van de padres a hijos.

En realidad, la evidencia experimental apoya el punto de vista de que el mecanismo de la SHM hace todo lo posible por evitar mutaciones. Por ej., durante la SHM, la enzima ‘Desaminasa de citidina’ hace que un par citosina/guanina, pasa directamente a uracilo y guanina, desapareados. Los residuos de uracilo no se hallan normalmente en el ADN y por tanto, para mantener la integridad del genoma, las bases de uracilo son retiradas por la enzima reparadora Uracilo-ADN glicosilasa.

Bajo microscopios potentes, se ve que la mayor parte de esos cambios, son arreglados por enzimas reparadoras de ADN de alta fidelidad; o sea: PROGRAMA. No son mutaciones al azar, sino cambios calculados en la información, dirigidos por algoritmos del programa ADN; operaciones que permiten hallar la solución ante una invasión peligrosa, sin alterar los datos genéticos hereditarios.

En la célula del linfocito ‘B’ en desarrollo, el primer evento de recombinación tiene lugar entre un gen del segmento D y otro del segmento J del locus de la cadena pesada. Se ‘corta’ todo fragmento de ADN entre las secciones seleccionadas. Tras una serie de procesos, donde se elimina lo que no conviene, mediante los ARNm se logra un gen VDJ renovado. Algunos textos comparan este efecto, con un diseñador de la moda recortando y uniendo tramos de distintas telas, desechando el resto, para crear vestidos de pasarela.

Al final, hay un transcrito primario, con la región VDJ de la cadena pesada, y las cadenas constantes Cμ y Cδ, creando los segmentos V-D-J-Cμ-Cδ. Se fabrica un ARN primario, y su traducción en ARNm produce la cadena pesada de la proteína Ig μ; es decir, la proteína correspondiente a cada momento inmunitario, se expresa mediante la TRANSCRIPCIÓN de un gen específico y ‘reordenado’, que causa la molécula de pre-ARN.

Su procesamiento elimina secuencias intermedias, y empalma las otras, creando una información diferente en el ARNm. La posterior traducción de este ARNm, la maduración del producto proteico inicial, y consecutivas acciones semejantes, dan lugar a la cadena final.

En el caso de las cadenas ligeras, empalmando regiones codificadoras de la unidad ‘VJ’, por ejemplo, con la que codifica la unidad ‘C’. Y en el caso de las pesadas, de una manera similar, pero implicando 3 segmentos en lugar de 2, lo que aumenta aun más las combinaciones obtenidas. Pero no hay mutación, por ningún lado, sino ‘cambio intencional‘ por algoritmo, en la copia de péptidos y polipéptidos en el ARNm, durante la transcripción… sin alterar el ADN original. O sea, ninguna de las acciones ocurre en los cromosomas [donde habita la instrucción genética que crea al sistema inmunológico], sino en el nuevo ADN, el de la célula de los linfocitos B en desarrollo; sin ‘mutaciones‘ en las secuencias correspondientes al ADN original.

La información con las nuevas secuencias genéticas es obtenida de la del cromosoma; mediante acertadas elecciones y recortes, es transcrita una nueva información genética en el ARNm, elaborando miles de millones de combinaciones; pero no ocurre al azar, sino según ALGORITMOS derivados del programa ADN del individuo. Sabiendo que un algoritmo es una relación de operaciones derivadas de un programa; organizadas, bien definidas, comparando y escogiendo datos, que permiten dar solución a un problema. Mediante esos procesos sucesivos y precisos, ocurren millones de combinaciones que llevan al resultado conveniente y ‘buscado‘.

Se les llama MUTACIÓN, porque todo estudio actual sobre biología, si aspira a parecer serio ante quienes controlan la información científica hoy, está prácticamente obligado a introducir el concepto evolutivo en cada trabajo… o no se les reconoce mérito investigativo. Se parte de la base conceptual:

La mutación es la fuente primaria de variabilidad genética en las poblaciones, mientras que la recombinación, al crear nuevas combinaciones a partir de las generadas por la mutación, es la fuente secundaria de variabilidad genética

¡Ese es el verdadero nexo pretendido! Se quiere demostrar, con el ejemplo del Diseño del Sistema Inmunológico, lo correcto que resulta el principio apriorístico: ‘las mutaciones han generado todo lo que vemos en biología ‘. Pero, y esto es muy importante, esos cambios No trascienden al hijo/a, pues son ‘somáticos‘ y no varían la información ADN original; los hijos heredarán la misma genética de los cromosomas del padre y la madre, si no ocurre algún accidente mutante por el camino. Es en ese caso que sí podrá llamarse MUTACIÓN; y esta es MALA, pues genera debilidad del sistema inmune, ante múltiples enfermedades virales que al final pueden convertirse en pandemias.

Un caso significativo es el de la gp120, una proteína que se halla en la superficie del VIH. Esta molécula es estable y, lo que es más importante, vulnerable al ataque del anticuerpo específico ‘b12’… que, aunque muy raramente, aun presentan las personas que son capaces de mantener el virus del SIDA ‘a raya’ de modo natural. El punto donde la proteína viral gp120 se une a los linfocitos CD4 para neutralizarlos, es el lugar exacto que prevé el Diseño del Sistema Inmunológico, para su unión con el anticuerpo ‘b12’.

Así, cuando este se acopla a la molécula del SIDA, le impide entrar en la célula inmune. Es como pegar algo a la punta de una llave, para impedirle entrar en la cerradura que abre la puerta de invasión al cuerpo humano. [Otros anticuerpos muy poco frecuentes, debido a mutaciones generacionales, que neutralizan al VIH, son el 2G12, 4E10, y 2F5.]

Una vez que ha sido activada y efectiva una respuesta inmunológica específica contra cualquier patógeno, esta acción ya forma parte de la memoria inmunológica. Si nuestro organismo enfrenta un microbio, antes eliminado, el resorte actúa a la máxima intensidad, y lo neutraliza. Y este ‘recuerdo’ inmunológico queda almacenado en las llamadas células T de memoria… cuya síntesis también está regulada en el programa de instrucción contenido en el ADN, ese que continuamente se pretende presentar como algo ‘casuístico’.

Y me refiero, por supuesto, a la inteligencia exterior imprescindible, el Dios Creador de todo, que se prefiere obviar y hacer ver como algo abstracto, instruyendo sobre una instrucción sin instructor, un programa sin programador, y un código sin codificador. Lo que jamás dejaré de proclamar a voz en cuello, hasta que el mundo acepte la locura e irreflexión existente en la teoría evolutiva.

El diseño original de nuestro sistema inmunológico, ‘sabía‘ neutralizar el ataque del VIH. Pero mutaciones trasmitidas a gran escala, mediante los cromosomas, proliferaron la alteración de este gen durante generaciones, a través de los siglos, causando que el VIH terminara convirtiéndose en un mal casi imposible de erradicar. Entra por causa sexual, más bien, por aberración sexual, que luego es distribuida por el pecado humano, lo mismo a personas inocentes, que a culpables de ir contra el plan de Dios y contra las leyes que nos han sido legadas a través de las Escrituras.

Las llamadas dolencias raras, en general, se deben a esas mutaciones: el sistema inmune falla y se generan nuevos males. El propio VIH lo fue, antes de convertirse en plaga.

En Genética, se denomina ‘mutación somática’ al cambio, con respecto a la información de los cromosomas, que afecta a las células somáticas del individuo. Jamás debe dirigirse en la dirección ‘mutación genética favorable‘, pues no trasciende a los hijos. Las mutaciones que afectan solamente a las células de la línea somática no se transmiten a la siguiente generación; y son somáticas, todas las que forman el conjunto de tejidos y órganos de un ser vivo, procedentes de células madre originadas durante el desarrollo embrionario, y que sufren un proceso de proliferación celular, diferenciación celular y apoptosis.

El decir que durante la recombinación sucedida en el proceso inmunológico, se muta la información original, en el sentido de ‘mejorar la especie‘, es un bulo, una información tergiversada y dirigida en la dirección conveniente con la idea de lograr que una teoría obsoleta y anticiencia, logre sobrevivir el tiempo suficiente para que alimente a quienes necesiten de ella… y a sus familias. No es argumento nacido en laboratorios, sino un capricho exhibido de forma ‘argumentalmente seudo científica’, para confundir, alterar la verdad, e inundar el conocimiento humano con océanos de falsos conceptos antiCristo.

Por último, la experiencia confrontada en hospitales, es que una mutación del sistema inmune genera enfermedades graves en los dueños de los genomas afectados. Dichas alteraciones genéticas causan, reconocidas hasta el día de hoy, enfermedades tales como:

– SIDA. Mutación genética que impide la creación de anticuerpos: B12, 4E10, 2G12 y 2F5.

– Anafilaxia, [por mutaciones en la cadena que codifica para KIT, una proteína implicada, entre otras cosas, en la producción de las células de sangre]

– Angioedema hereditario (HAE), a consecuencia de mutación genética en la instrucción que codifica para la proteína C1-INH.

– Síndrome de Wiskott-Aldrich. Mutación del gen WAS; Enfermedad inmunológica, trastorno recesivo ligado al cromosoma X, que genera deficiencias de las plaquetas y de las células B y T. Situado en el brazo largo del cromosoma X exactamente en la banda 11.22 – 11.23 cuyo producto proteico es necesario para la normal formación del citoesqueleto, y regulador de la función de linfocitos y plaquetas.

– Síndrome Papillon-Lefévre (SPL). Raro caos autosómico recesivo, asociado con el gen 11q y mutaciones en Cr 12 y 17. Presenta alta expresión de HLA-DR y CD 11b en leucocitos, fallos en transición de las células T nativas a células T de memoria y un incremento de moléculas de expresión como CD2, LFA-1, CD29 y CD45RO.

– Granulomatía Crónica. Pérdida de un trozo de ADN; deleción del dinucleótido GT al inicio del exón 2 del gen NCF1, que genera la mutación de la información que codifica para las proteínas implicadas en ese sector del genoma.

– Alzheimer y cáncer- Mutación del “Factor H”, gen relacionado con el sistema inmune. Deficiencia localizada en el cromosoma 1; considerada como ‘autosómica recesiva’.

Créanme, les cansaría si continuara refiriéndome a enfermedades provocadas por mutaciones y alteraciones en los cromosomas, relacionadas con el sistema inmunológico. Hay muchas detectadas ya; lesionan la información original del ADN, y generan caos, desorden, enfermedades, y/o muerte, al hacer fallar el propósito de protección contenido en el Diseño Inteligente. Un diseño que proclama por sí mismo, el programa exhibido en el código genético.

Una mutación cualquiera, en el ADN, es detectada en seguida por el desarrollo de un programa de control, establecido en el Sistema Inmunológico, que actúa en consecuencia, intentando neutralizar el problema. ¿Cómo puede asociarse esto a la idea de que este complicado sistema, donde se ve control inteligente por todas partes, con millones de reacciones rápidas y efectivas, ante cualquier acción peligrosa, ‘mejora’, gracias a millones de mutaciones al azar?

La respuesta inmunitaria merece ser aceptada, ante todo, como un programa hábilmente diseñado. El sistema inmunológico está formado por millones de células que flotan y deambulan por todo el cuerpo, en busca de anomalías. Todas ellas necesitando comunicarse adecuadamente entre sí para proporcionar una protección adecuada.

Decir que eso es posible desde un azar repetidor de buena fortuna intermitente, durante miles de millones de años, es cualquier cosa menos científico. E insinuar que los cambios ocurridos durante lo conocido como hipermutaciones somáticas, en la dirección de ‘mutaciones buenas’ para mejorar la especie, es tergiversar para dirigir la ausencia de verdad en la dirección de lo que conviene a la teoría evolutiva.

Porque, señores evolucionistas, por mucho que lo intenten, esos cambios, recortes, recombinación de secuencias genéticas… nada de eso puede asociarse con mutaciones convirtiendo unas especies en otras, y ratificando el enunciado del principio evolutivo. La única verdad deducida en los laboratorios, es que se trata de operaciones intencionales; calculadas por algoritmos, a partir del programa ADN contenido en la información original. La inteligencia del proceso se ve precisamente en que resuelven situaciones individuales, sin alterar el código genético matriz. ‘Pero no trascienden a las descendencias‘: NO AFECTAN LAS ESPECIES PARA NADA.

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EVOLUCIÓN DEL OJO: LOS SALTOS IMPOSIBLES

octubre 17, 2008

Hace unos días, me enviaron a este blog un link con las ‘científicas’ reflexiones que supuestamente explicarían la real posibilidad de que un órgano tan complejo como el de la visión, pudiera haber evolucionado desde elementales sistemas surgidos hace miles de millones de años.

http://www.sindioses.org/cienciaorigenes/bookjehova03.html

Textualmente, dice lo siguiente en sus inicios:

Para este primer paso puede considerarse posible al ver el fotorreceptor que existe en Euglena, un protista fotosintético que tiene un organelo sensible a la luz, conectado con el flagelo que le permite la locomoción. No se afirma que los ojos de los humanos se remonten al fotorreceptor (eyespot en inglés) de Euglena, solo se muestra que este primer paso es posible en la naturaleza.

Muy fácil se lo ponen al raciocinio y a la lógica, sin necesidad de una inteligencia sobrenatural; solo hay que usar la que Dios nos dio a todos… al 20% de marcha, casi sin esfuerzo. Desde el primer paso, este planteamiento se manifiesta inverosímil. En el caso citado de Euglena, el eucariota fotosintético, se refieren a la mancha ocular, un orgánulo fotorreceptor, propio de las células flageladas.

La mancha ocular permite a las células detectar la dirección e intensidad de la luz y acudir a ella [fototaxis] o alejarse [“fotosock”, respuesta fotofóbica]. Así la célula busca la cantidad de luz óptima para la fotosíntesis. Pero las manchas oculares, aunque pudieran constituir los ojos más simples y comunes existentes en la Naturaleza, FORMAN PARTE DE UN SISTEMA no surgido del azar ni de falsas asociaciones casuísticas de proteínas; en realidad es un servosistema óptico INDIVISIBLE, formado por proteínas fotorreceptoras, y un mecanismo de transducción de señales capaz de generar una respuesta fotovoltaica. Elementos que no serían nada individualmente, que solo son efectivos cuando conforman un conjunto… y que aturde a los más virtuosos ingenieros actuales.

En realidad, estos ‘sistemas visuales’ se revelan en las propias bacterias, y cualquier investigador que intente demostrar que la visión evolucionó desde un factor común, terminará en un siquiátrico. Existen múltiples y distintos sistemas fotorreceptores en bacterias, no uno común… y cada uno instituye un caso de la Complejidad Irreductible presentada por Behe, como evidencia de la EVOLUCIÓN IMPOSIBLE, y de un Diseño Inteligente.

Un trabajo de científicos argentinos, publicado en la edición del 24 de agosto de Science, demostró que incluso las bacterias consideradas no fotosintéticas, tienen un mecanismo que les permite “ver” la luz azul; algo que usan para liberar distintos mecanismos, y el aumento de su actividad. Una respuesta similar a la de las plantas, al inclinarse hacia la luz, ejecutada mediante fotorreceptores con módulos de proteínas denominados LOV [luz, oxígeno y voltaje], con aminoácidos que absorben la energía lumínica.

Fue el hallazgo de una nueva familia de fotorreceptores en bacteria: las LOV-histidinas-quinasas, en las que la molécula sensible a la luz es una flavina, una proteína relacionada con la vitamina B2. Y la primera vez que se establece la activación mediante luz, de una actividad enzimática en una proteína-LOV, en bacteria. También se supo que Brucella, una bacteria patógena conocida por más de cien años y que se pensaba no era afectada por la luz, contiene en realidad una molécula capaz de detectar la presencia de esta y usar esa información para controlar un proceso vital.

Tres años antes, este mismo investigador describió a la ‘fototropina’, un fotorreceptor de luz azul en plantas, que gobierna la orientación de la planta hacia la luz (fototropismo). Una característica del girasol, la flor que siempre ‘mira’ al astro: desde la aurora, hasta el crepúsculo. Esta proteína, descubierta por el Dr. Winslow Briggs en la Universidad de Stanford, hace una década, fue la primera proteína LOV que usa flavina como pigmento fotorreceptor.

Los segmentos LOV (LOV-domains en inglés) aparecen en un gran número de proteínas, en diversos organismos en las que el resto de la proteína pueden ser moléculas tan diversas como enzimas o segmentos que se unen al ADN y controlan la expresión de genes. Ahora bien, ¿cómo puede el LOV-domain activado por la luz, propagar la señal a componentes tan diversos?

Hay distintos LOV domains bacterianos; y todos constituyen un mecanismo complejo… un Complejo Irreductible. La sigla LOV se refiere a un segmento pequeño de estas proteínas complejas, que funciona como modulo sensor de Luz, Oxígeno, o Voltaje (LOV), y la función depende de las distintas moléculas sensoras en el segmento.

La fototrofina y las histidino-kinasa bacterianas contienen flavina como detector de luz; pero también se sintetizan otras proteínas para este efecto. Los detectores de oxígeno contienen el grupo hemo (similar a hemoglobina en glóbulos rojos), casi en el mismo lugar de la molécula donde los receptores de luz contienen flavina. Los detectores de voltaje son segmentos LOV cuyo mecanismo de detección del potencial eléctrico no se ha descubierto aún… y los tres actúan en sintonía; resulta imposible aislarles. Si se anula alguno de los genes codificadores del trío, el sistema deja de funcionar. Así que no se puede entender que cada uno tuvo una función específica en un hipotético proceso evolutivo.

Otro hallazgo fue el de mecanismos de función de las rodopsinas bacterianas, unas proteínas que contienen retinal (vitamina A). Algunas rodopsinas bacterianas funcionan como convertidoras de energía: bombean iones a través de la membrana, en cuanto son activadas por la luz; otras actúan como sensoras de luz de diferentes colores (rodopsinas bacterianas sensoras).

En general, la fotosíntesis es el proceso mediante el cual las plantas, algas y algunas bacterias captan y utilizan la energía de la luz para transformar la materia inorgánica de su medio externo, en la orgánica usada en su crecimiento y desarrollo. Hay dos tipos:

1- Fotosíntesis oxigénica: liberación de oxígeno molecular (proveniente de moléculas de H2O) hacia la atmósfera.

2- Fotosíntesis anoxigénica, no libera oxígeno. Propia de un número reducido de bacterias, como las púrpuras y las verdes del azufre; pues su donador de hidrógenos es el H2S.

También hay bacterias capaces de compensar un bajo abasto de nutrientes, activando fotorreceptores: la fotoheterotrofía, muy común entre las bacterias marinas. Investigadores del Instituto Max Planck, junto a colegas de Alemania y Estados Unidos, analizaron su genoma, y hallaron los genes que codifican el empleo de energía lumínica; millones de ellas pueden verse desde el espacio, como una gran mancha.

Los fotoheterótrofos son muy abundantes; representan el 10 % del plancton marino. Varios microbiólogos marinos del Max Planck analizaron de cerca el ADN de una de las bacterias comunes halladas en costas de muchas partes del mundo: Congregibacter litoralis KT71, aislada por primera vez en aguas cercanas a la isla alemana de Helgoland.

Los experimentos de cultivo mostraron que KT71 es heterótrofa y depende de fuentes de carbono como azúcares y pequeños péptidos. Luego de investigar los datos genéticos aportados por el Instituto Craig Venter en E.U, los investigadores se sorprendieron de hallar todos los genes para la fotosíntesis bacteriana… pues la KT71 no está pigmentada como otras bacterias fotosintéticas.

Los expertos del laboratorio de la Colección Alemana de Microorganismos y Cultivos Celulares (DSMZ, por sus siglas en alemán), pudieron mostrar que cuando sus nutrientes escasean, la KT71 crece mejor con luz. Asumieron que la bacteria pasa de la combustión del carbono orgánico al sistema fotovoltaico, dependiendo de las condiciones ambientales… según dicte su programa en el ADN; si se elimina uno de los genes codificadores, muere. Otro complejo irreductible, conformando un nuevo tipo del ‘ojo elemental’, citado por la defensa evolutiva.

Las cianobacterias también forman su propio complejo irreductible; son uno de los máximos exponentes de bacterias fotótrofas. Su metabolismo forma parte de un sistema, donde todas sus partes funcionan como elementos indivisibles de un conjunto fotosensible:

1- Plastos: En la membrana celular, dentro del citoplasma. Poseen pigmentos fotosintéticos, específicos para esta función. Suelen contener una especie de clorofila [el mismo pigmento que tienen las plantas] conocida como bacterioclorofila, y de la cual existen al menos, 6 tipos diferentes, desde la ‘a’ a la ‘g’

2-Tilacoides: son las vesículas donde se activan las reacciones captadoras de luz de la fotosíntesis y de la fotofosforilación.

3- Ficobilinas: [o ficobiliproteínas] son proteínas que capturan la energía lumínica, que será luego pasada a la clorofila durante la fotosíntesis… sabiendo que todas las proteínas existen porque sus síntesis están inscritas y codificadas en el ADN.

De modo que los pigmentos de los plastos no significan nada en el sistema, sin la ayuda de las tilacoides, que es donde tendrá lugar la reacción fotolúminica. Ni las ficobilinas hacen nada sino están los plastos que serán activados por la luz; ni las tilacoides valen para nada, sin los pigmentos de los plastos ni las proteínas sintetizadas para capturar la energía lumínica. ¡Todo tuvo que surgir junto! Solo un ‘Programa’ pudo generar ese primer ‘ojo’ inexactamente llamado elemental; lo dicta la interdependencia de su funcionamiento.

No se puede hablar de ‘procesos de evolución del ojo’, mencionando como primer paso a un sistema que ha demostrado poseer en sí mismo una complejidad propia de conjuntos diferenciados. Otra evidencia de no-casualidad; una prueba más, de un programa inteligente y hábilmente diseñado, que permitió que distintos factores orgánicos se organizaran y evidenciaran una autonomía de acción, mediante distintos sensores activados al unísono… a nivel de célula.

Abanderados neodarwinistas: si pretenden evidenciar la evolución del ojo humano, desde el precepto de cualquier organismo ancestral, están obligados antes a demostrar que el sistema de ese organismo eónico pudo surgir por modificaciones aleatorias en el tiempo. Y la propia bacteria les dice que eso no es posible; de hecho, la ‘explosión’ de vuestro hipotético periodo cámbrico mostró el complicado sistema de lentes del ojo del trilobites, sin justificación fósil anterior, surgiendo completo, con ojos compuestos, como los de los insectos actuales.

De modo que la próxima vez que se pretenda decir que el ojo humano ‘evolucionó’ desde un organismo eucariota, deben recordar que la bacteria tiene un sistema similar, gracias a una actividad de conjunto, indivisible. Lo que tanto temía el afamado líder religioso:

Si pudiera demostrarse que ha existido un órgano complejo que no pudo haber sido formado por numerosas y ligeras modificaciones sucesivas, mi teoría fracasaría por completo.’ [Charles Darwin]

¡Ahí lo tienes de nuevo Carlitos, en la propia evidencia que tus seguidores pretenden propugnar!


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