DARWIN Y LOS MOTORES IGNORADOS

octubre 8, 2008

ATP SINTETASA: UN FÓRMULA 1 SIN EVOLUCIONAR.

‘Si pudiera demostrarse que ha existido un órgano complejo que no pudo haber sido formado por numerosas y ligeras modificaciones sucesivas, mi teoría fracasaría por completo.’
Charles Darwin.

Continuando con la estela de los motores casuísticos, según definición darwinista: ‘el tiempo todo lo puede’, hoy he optado por algo que, más que una máquina, en realidad es toda una factoría inteligente: el complejo proteico ATP Sintetasa; una verdadera industria, con enorme eficiencia y gran capacidad de renovación.

Y aunque interaccionan, no debe confundirse con ATP, la molécula formada por adenina, un azúcar [ribosa], y tres grupos fosfatos que le dan el nombre de adenosín-trifosfato; la única que se puede convertir directamente en energía, una de las más complicadas jamás descubiertas, y casi seis veces más grande que la de la hemoglobina.

El conjunto coenzimático ATP sintetasa [de origen proteico], recibe su nombre porque en realidad se encarga de ‘sintetizar’ la molécula ATP [adenosín trifosfato], presente en las mitocondrias de animales, plantas, de todo organismo eucarionte; y también, aunque de otra forma, en las bacterias procariotas. Ejemplarizando, la función de la ATP [molécula] se pudiera comparar a cuando llenamos nuestro auto de combustible, antes de un largo viaje, y nos montamos en él, confiados en que con mínima ayuda hará casi todo el trabajo con eficiencia y seguridad, transformando el líquido de la gasolinera en fuerza y movimiento.

Trasmutando a la célula eucariota [propia de humanos, animales y plantas] este proceso de obtención de energía en el automóvil, se observa que tal metabolismo se debe a reacciones ‘redox’ u ‘oxidorreducción’, es decir, una molécula se oxida y otra se reduce. Sin entrar a profundizar: cuando un átomo de hidrógeno pierde un electrón, se ‘oxida’, y cuando lo gana, entonces hay ‘reducción’.

Y ahora lo importante: hay una relación directamente proporcional, entre el contenido de hidrógeno de una molécula y la cantidad de energía que se puede obtener de ella. Cuanto mayor sea el contenido en hidrógeno de un compuesto [o sea: cuánto más ‘reducido’ esté] mayor es su contenido energético y más energía se puede obtener de él. Con igual reflexión, cuanto más oxidada esté una sustancia, menos hidrógeno contiene… y aportará menos energía.

Así, se llega a la conclusión de que la energía de una molécula está en sus enlaces hidrogenados. Los ácidos grasos [CH3-(CH2)14-COOH] suministran mucho más energía que la glucosa [C6H1206] y ésta mucho más que el CO2 [sin hidrógenos: la forma más oxidada].

Casi todo lo que comemos y bebemos, se transforma en nuestro laboratorio mitocondrial, a través de distintas rutas metabólicas, en ‘la gasolina necesaria’. Parte de la energía que adquirimos de los alimentos que ingerimos van a proporcionar reservas de ATP; cuando están cubiertas las necesidades de esta, entonces se acumulan en forma de glucógeno, en grasas y en proteínas. Para que se entienda: como un ‘precocinado’ de mercado que aun hay que terminar de procesar, pues todas estas moléculas (glucosa, glucógeno, grasas y proteínas) pueden ser convertidas en ATP para su posterior utilización por el músculo, en el momento que se agote el almacenado en este. La forma en que el organismo sintetiza estas reservas de energía (para posteriormente convertirlas en ATP) marcan los diferentes sistemas energéticos.

Como se mencionó arriba, el ATP es una molécula de gran potencial, con 3 enlaces fosfato que al romperse liberan mucha energía, de tal manera que las células constantemente están rompiendo ATP, para obtener la necesaria para vivir, movernos, pensar, etc.

Cuando se flexiona el brazo, el bíceps se tensa; al correr, intervienen varios músculos a la vez. Para realizar las contracciones-flexiones musculares implicadas, se necesita energía… y se saca del ATP que nuestro laboratorio mitocondrial cede, para que el metabolismo lo acumule en las células. Es la única energía que puede usar un músculo para sus movimientos; está guardada en ellos. Pero bajo ejercicio, se agota rápido y tiene que ser restituido constantemente, y la forma en que el organismo recupera ese ATP, constituye una de las funciones más vitales de la mitocondria.

Las reservas de ATP en la célula muscular son muy pequeñas, lo que no da para más de uno o dos segundos de actividad. Para poder continuar, se activa inmediatamente un brillante, económico y útil sistema que logra energía mediante procesos inteligentes, dignos del más pensado diseño mecánico.

En realidad, además del ATP, existen varios mecanismos en el organismo para almacenar energía: los carbohidratos se metabolizan mediante la glucólisis, y las grasas mediante la beta oxidación [hay otras pero estas son las más importantes en este artículo]. Los productos de estas dos reacciones metabólicas siguen a una 3ª fase: el ciclo de Krebs, cuya función es transformar los compuestos de tres carbonos obtenidos de la glucólisis y la beta oxidación en otras moléculas: “FAD y NAD”, conocidas como ‘poder reductor’… o sea un incremento de la cantidad de hidrógeno.

Son cofactores enzimáticos; básicamente, las coenzimas FAD y NAD son acarreadores de electrones y de protones… y como toda sustancia de naturaleza proteica, su síntesis aparece regulada por la inscripción que aparece codificada en el ADN. No surge gracias a miles de millones de años, puesto que el azar no es capaz de ‘escribir’ y mucho menos de ‘codificar’, una mucho menos irracional ‘instrucción casuística’, ya que según venimos repitiendo, una instrucción precisará siempre del Instructor que la creó, pónganle los miles de millones de años que se quieran.

En realidad, el poder reductor se emplea para generar una corriente de iones hidrógeno; proceso muy complejo, del que se intentará explicar lo más importante. Estos iones hidrógeno atraviesan la membrana interna de la mitocondria a través de una especie de válvula reguladora: la ya mencionada arriba ‘ATP sintetasa’ [a partir de ahora: ATPasa]; un acontecimiento similar al agua corriendo por un tubo, donde la ‘ATPasa’ sería la llave ‘reguladora’ de la cantidad de agua que saldría.

Las enzimas ATPasas, participan en el metabolismo de la molécula de ATP y, por tanto, en la producción de energía en la célula. Y como toda enzima, surgen de una síntesis proteica no evolutiva, dependiente de los datos que aparecen en la hebra de ADN: las instrucciones que existen en el programa que constituye al genoma, y que ningún azar es capaz de hacer que se inscriban y codifiquen por sí mismos.

En realidad son muy complejas; conformadas por cadenas muy largas, que suelen ir desde los 600 a los 1200 aminoácidos, y que se pliegan para formar la estructura tridimensional característica de una ATPasa insertada en la membrana plasmática, como proteína integral. Estas enzimas logran producir hidrólisis del adenosín trifosfato (ATP) almacenada en los músculos y otras partes del cuerpo; mediante una reacción exergónica se ‘libera energía’, obteniendo adenosín difosfato [ADP], y un ión de fósforo [fosfato]. Este proceso de ATPasa sobre una molécula de ATP, es llamado desfosforilación.

Pero, físicamente, la enzima ATPasa es como un rehilete; si se sopla un rehilete este se mueve; asimismo, la parte interna de la ATPasa se mueve o da un giro… cada tres iones hidrógeno que pasan a través de ella. No es algo casuístico, sino programado: la energía contenida en estos tres iones hidrógeno, genera el movimiento necesario. Y esto mismo, de manera reversible, es lo que se emplea para sintetizar de nuevo el ATP a partir de ADP [adenosín difosfato] y un ion fosfato. Funciona así: el giro “pega, une” al ADP y al fosfato, formando un nuevo ATP.

Masasuke YOSHIDA, Doctorado en Ciencias Bioquímicas, observó que la molécula ATP sintasa se semeja a una seta con sus dos partes: tallo y sombrero. El «tallo de la seta», parece girar dentro del «sombrero de la seta». Se ha demostrado que la formación de ATP está vinculada con esta rotación.

Motor ATP sintetasa.

Motor ATP sintetasa.

La ATP sintetasa consiste en F0 y F1. Vemos que F0, localizado en la membrana, actúa en sí mismo como un canal protónico. En organismos típicos procariotas, F0 está compuesto de tres subunidades: a, b y c. F1 puede ser liberado de la membrana como una molécula soluble en agua y esto cataliza la hidrólisis de ATP, considerada una reacción inversa de la síntesis ATP. En organismos procariotas, F1 contiene cinco clases de subunidades con una estequiometría gamma, beta, etc.

Giros de la ATP sintetasa

Giros de la ATP sintetasa

Cuando el “conducto” gira, crea un poderoso movimiento interno en cada una de las tres secciones en espiral dentro de la cubierta. Este movimiento proporciona la energía para provocar cambios químicos. En un sitio se reúnen los “ingredientes” ATP. En otro, se combinan y producen ATP, y en un 3º, la rotación proporciona el ATP formado, liberando la molécula ATP sintasa para ser utilizada en otro lugar de la célula. O sea, también puede considerarse como una microscópica ambulancia que va curando la falta de energía, allí donde esta sea necesaria. ¡Un engendro de la optimización cinética, vaya!

Para las funciones biológicas, se almacena mucha potencia en los enlaces de alta energía que unen los grupos fosfato; estos se liberan cuando uno o dos de los fosfatos se separan de las moléculas de ATP. El compuesto resultante de la pérdida de un fosfato se llama ‘difosfato de adenosina’, adenosín difosfato o ADP. Las otras moléculas [glucosas, grasa, etc.], terminan convirtiéndose en la imprescindible ATP, mediante varios procesos (glucólisis anaeróbica o ciclo de Krebs)

Un gradiente de protones se produce como resultado de la entrada de NADH (derivado de las reacciones oxido-reducción), a la cadena transportadora de electrones. Los protones se acumulan en el espacio intermembrana hasta un gradiente de concentración tal que pueden ser utilizados para producir de nuevo el ATP.

Proceso de la ATP sintetasa sobre la ATP

Proceso de la ATP sintetasa sobre la ATP

Los Protones (indicados por +) entran nuevamente en la matriz mitocondrial a través de los canales que forma el complejo enzimático de la ATP sintetasa. Esta entrada se acopla a la síntesis de ATP a partir de ADP y Fosfato [Pi en el animado]. Así, el ATP es usado para obtener energía, transformándose entonces en ADP [Adenosín difosfato] + dos iones de fósforo [Pi]. El ciclo se reinicia, cuando los protones atraviesan la enzima ATP sintetasa. Entonces cada ADP [Adenosín di-fosfato] se une a un Protón y a un fosfato [Pi], integrándose de nuevo la original molécula ATP [ahora adenosín trifosfato], creando de esta forma un bien previsto círculo energético continuo, que garantiza la energía necesaria… toda una evidencia de diseño, imposible de surgir desde la casualidad.

La experiencia acumulada por el ser humano, desde algunos cientos de generaciones, dicta que nunca nace inteligencia desde la nada, sino de algún proceso inteligente. Si a usted, mientras camina por la calle, le cae en la cabeza una instrucción; digamos, una receta para hacer un pato a la naranja, con solo 45 palabras, piensa que se le cayó a alguien, no que esas palabras ordenadas se crearon a sí mismas. ¡Cuánto más una información como el ADN, con billones de precisas instrucciones bioquímicas, elaboradas con solo 4 letras!

Estamos ante otro ejemplo de ‘complejo irreductible’; lo que Darwin precisaba para que su teoría quedara desmontada. El sistema no puede prescindir de las enzimas ATP sintetasas, que en realidad funcionan como válvulas reguladoras, que lo mismo se ocupan de liberar la energía necesaria para que el organismo ‘viva y vibre’, que de invertir el proceso para volver a obtener el ATP que antes convirtió en tal energía. Este ciclo ‘oxidación-reducción’, automáticamente reversible, dejaría de resultar funcional si se pretendiera que hubiera surgido por partes.

Veamos:

-Las coenzimas FAD y NAD, por sí mismas, autónomamente, no pintan nada en el ‘motor’. Y debemos recordar que no surgen debido a una carambolesca interacción de mutaciones aleatorias, provocadoras de evolución, sino porque su secuencia aparece antes inscrita y codificada de manera precisa en el ADN, como parte del complejo programa de la vida.

-La molécula ATP no puede faltar al sistema; pero ella por sí sola no puede ser útil, pues la energía que contiene se gasta; durando apenas dos segundos.

-La adenosina tampoco puede faltar al sistema; es parte integral del ATP; sin embargo, ella sola no resulta útil para nada, no ejercería ninguna función.

-La ribosa [azúcar], es vital en el sistema; parte integral de ATP. Mas individualmente sería inútil en cualquier paso evolutivo del motor ATP, no jugaría ningún papel.

-Los fosfatos no pueden faltar en el motor; pero por sí solos no harían nada en esta fábrica energética. No resultaría nada eficiente en un hipotético proceso evolutivo del motor ATP.

-La enzima ATP sintetasa, la válvula reguladora, es parte del sistema; sin embargo, por sí sola no sería útil, pues depende del resto de elementos para funcionar. [Los 3 hidrógenos que la hacen moverse como un rehilete, la molécula ATP, y los fosfatos.]

Es decir, no importa lo que se pretenda hacer ver: lo que se ha escrito aquí, es la realidad de lo que ocurre dentro de esa microscópica maravilla motorizada producto de un diseño, un cálculo, una instrucción, un código, y un programa… ninguno de los cuales nadie ha visto jamás surgir por si solos, sin un agente externo intelectivo que los genere.

Según instuyó Darwin, el conjunto conforma un complejo irreductible, donde, la hipotética evolución sistemática de los elementos que lo componen, resulta incapaz de explicar el funcionamiento individual de cada una de sus partes.


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BACTERIAS… ESAS EVOLUCIONISTAS SIN EVOLUCIÓN.

septiembre 13, 2008

Septiembre 13/2008

En innumerables ocasiones, bien a través de distintos artículos llegados a mis manos, procedente de Nature, Scientific, libros de microbiología pro-evolutivos, e incluso durante los debates en este blog, la constante referencia de los defensores darwinistas renovados, es la capacidad que han demostrado las bacterias, mutando constantemente, para hacerse resistentes no solo a antibióticos, sino a otros muchos tipos de ataques externos.

Continuamente, en distintos libros y artículos de microbiología evolutiva, aparecen expresiones como: “Las mutaciones producen cambios al azar en el material genético que pueden resultar en un microorganismo más resistente a un antibiótico que su antecesor.” Dicen que las bacterias logran ciertas características [fenotipos], a través de mutaciones en su estructura genética… y que en ocasiones basta el cambio de un solo nucleótido en el ADN microbiano para provocar resistencia frente a algunos antibióticos.

Repetidamente lo exhiben como una evidencia del trabajo de la selección natural: las más fuertes sobreviven y garantizan su población; las más débiles pasan a la extinción. Es decir, presentan tal situación como una defensa de la ‘evolución de las especies’, haciendo ver que esa capacidad de resistencia a los ataques que recibe, resulta en una ‘mejora genética’ nacida de la nada; un ‘don’ auto adquirido luego de miles de millones de años.

Y eso, presentado con el respaldo de un título docto, portando unas gafas que reflejen respetabilidad, y con muchos folios explicativos de lo sucedido en los laboratorios [todo en la dirección que convenga para aportar mayor nivel de convicción, claro], resulta suficiente para que sea aceptado y aplaudido en la sociedad. Desde ese mismo instante, una teoría renqueante, pasa automáticamente a ser presentada como ‘certeza científica demostrada’.

Pero una y otra vez se distorsiona la realidad, pues en ese informe, por obvia conveniencia, no se aclara la importantísima y vital actividad de otros agentes. Partículas fundadas por un conjunto de átomos ligados por enlaces covalentes, y causantes directos de esa ‘mejora’, por tener INSCRITO en su genoma las INSTRUCCIONES adecuadas para que se dé tal resistencia. Y es que, si bien es correcto decir que el genoma procariota consta de un solo cromosoma, también sería adecuado plantear que la inmensa mayoría de las bacterias poseen además, uno o varios elementos genéticos extra cromosómicos, con marcada influencia sobre ellas, debido a la ‘INSTRUCCIONES’ que contienen en su ADN.

Los ‘plásmidos’ son uno de ellos: secciones de ADN que tienen ciertos agregados que hacen se unan sus extremos y tomen forma circular; moléculas de ADN extracromosómico, de pequeño tamaño, existentes en la mayoría especies bacterianas y que se caracterizan porque se pueden replicar de manera independiente del ADN cromosómico.

A diferencia de los datos contenidos en el único cromosoma de la bacteria, los de los plásmidos no son necesarios para la viabilidad general de la célula; mas sin embargo, contienen genes que contribuyen a la supervivencia de esos microscópicos organismos en condiciones especiales. Un caso particular son los que confieren resistencia a antibióticos; recordando que un gen es la menor unidad de INFORMACIÓN en el ADN; la ínfima parte de un extenso y complicado PROGRAMA, contenedor de datos codificados y secuenciales, que ordenan y controlan todos los procesos de nacimiento, desarrollo y mantenimiento embrionario: las INSTRUCCIONES PARA CREAR y sostener VIDA.

Y llegados a aquí, la realidad de la experiencia científica, en todas las ramas de la Ciencia, nos guía hacia donde siempre: no puede decirse que surgió por procesos aleatorios y casuísticos, una información con datos secuenciales programados; precisas instrucciones para crear vida desde elementos inertes, inscritas y codificadas en hebras orgánicas, cuyo único objetivo, según han demostrado los investigadores de distintas partes del mundo, es INSTRUIR. No se puede plantear eso, porque ningún recetario químico, implicando dosis, secuencias, y los más mínimos detalles de confección, ha aparecido jamás por sí mismo, en ningún punto del planeta… y mucho menos apareciendo perfectamente codificado.

Analicemos los plásmidos: Son pequeños trozos extracromosómicos de ADN circular, cerrados covalentemente, que normalmente se replican en el citoplasma bacteriano. Son fácilmente intercambiados entre diferentes bacterias de igual o distinta especie y normalmente portan genes no esenciales para el crecimiento y multiplicación de la célula… pero que sí codifican para diversos grupos de proteínas: constituyen un ‘complemento de la información’ genética.

Pueden contener una variedad de genes diferentes, cada uno aportando resistencia ante disímiles antibióticos, gracias a ‘instrucciones codificadas’ que REGULAN, desde un diseño programado, la producción de toxinas o pili, el permitir a la bacteria hospitalaria usar fuentes de energía alternativas, expresar factores de virulencia, proveer resistencia a metales pesados, así como distintas funciones de transferencia y replicación… ¡Todo un director de orquesta, mucho más pequeño que el microorganismo que lo acoge y acepta!

La adquisición de material genético de otro microorganismo que codifica resistencia antibiótica, es el proceso más común a través del cual la resistencia antibiótica es diseminada. Se logra principalmente a través de tres mecanismos, de bacteria a bacteria:

1. Transformación- No es el proceso natural en la mayoría de los microorganismos, pues se requiere mucha manipulación para producir transformación in vitro.

2. Transducción.- El ADN exógeno o externo al cromosoma bacteriano, pasa de una bacteria a otra por la inserción mediante un fago. La fuente de ADN puede ser un plásmido dentro de la célula o puede abarcar una porción del cromosoma bacteriano. Es decir, la bacteria es infectada por el fago que inyecta dentro de la célula su ‘material genético’, la información que contiene; un proceso demostrado tanto in vitro como in vivo.

3. Conjugación.- Proceso más común de ‘transferencia de genes’ de resistencia antibiótica. La resistencia adquirida gracias a los datos contenidos en los plásmidos, no es un hecho aislado, sino que ocurre en la mayoría de especies bacterianas… respuesta a un programa preestablecido, diseñado, codificado e inscrito en el genoma del plásmido.

O sea, las dos formas naturales que logran pasar de una bacteria a otra las instrucciones para sintetizar las proteínas que formarán parte de sus sistemas inmunes, no se logran por azar, luego de Xn años, sino que se hallan ya regulados en el ADN de los plásmidos, por una INSTRUCCIÓN imposible de auto generarse: el diseño que provee a la bacteria de la maleabilidad necesaria para enfrentar condiciones ambientales cambiantes, tales como la contaminación de su ecosistema con metales pesados, u otros agentes… como los antibióticos. Es decir, si hubo una primera mutación en esa inscripción, esta siempre se debió manifestar sobre una información original, jamás sobre ‘algo’ surgido al azar, debido a una inexorable condición pragmática: no surge ‘información’ desde la ‘nada’.

Y ¿cómo ocurre esta inserción instrucción-cromosoma?… Pues se ha demostrado que los plásmidos tienen la habilidad de transferirse a otra bacteria, por diferentes modos; algunos incluso contienen transposones móviles que saliendo de él, van al ADN cromosómico; otros transposones sencillamente se replican, aumentando su número de copias en la célula.

Otra de las controversias de la teoría evolutiva con la realidad, pues el transposón, como el plásmido, no es más que una secuencia de ADN; no un ‘bicho’ que provoca una reacción, sino un cúmulo de datos que adecúa una determinada operación metabólica en la bacteria: instrucciones que demandan al instructor que las originó.

Los defensores evolutivos propugnan, sin evidencias de ningún tipo, solo por fidelidad a la necesidad de que su teoría se mantenga a flote, que los transposones son secuencias repetitivas que ‘seguramente’ proceden de ‘retrovirus ancestrales’. Pero vemos que tienen una función específica: varían el ADN, arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo.

La inserción de un transposón a un gen, interrumpe ese gen y codifica para rasgos parecidos, como por ejemplo resistencia antibiótica. Y el solo hecho de que sea una secuencia de ADN: datos, ya lo revela como INSTRUCCIÓN, y una instrucción no puede haber surgido, inscribirse, y codificarse nunca por sí misma. No importa lo ‘ancestral’ que pretendan hacerla; siempre precisará del Instructor que la creó; nadie ha visto jamás una instrucción surgir por arte de ‘birlibirloque’… y si aparece programada, inscrita y codificada, mucho menos todavía.

La Ciencia no ha definido aun muy bien el que solo una ínfima parte del ADN codifica proteínas. Esto ha sido aprovechado por los darwinistas recapituladores, para decir que en algunas especies, la mayor parte del ADN ‘basura’, [hasta un 50% del total del genoma], corresponde a transposones… algo similar a cuando se declararon vestigiales, solo por ignorancia y prisa por neutralizar la Creación de Dios: la hipófisis, la Glándula Pineal, Adenoides, apéndice, la Pituitaria, hepífisis, el timo, Amígdalas… hasta casi un centenar de órganos cuya vital funcionalidad hoy la Ciencia ha dejado bien establecida.

Pero varios estudios recientes han negado esa hipótesis de ADN ‘basura’. Ya se conoce que, entre otras actividades, ese ADN, aparentemente ‘no codificante’, en realidad regula la expresión diferencial de los genes… entre ellas, lo que hemos presentado aquí: algunas secuencias tienen afinidad hacia proteínas especiales que tienen la capacidad de unirse al ADN (plásmidos, homeodominios, complejos receptores de hormonas esteroides, etc.), con un efecto contrastado en el control de mecanismos de trascripción y replicación.

Incluso hoy se conocen como ‘secuencias reguladoras’, y los investigadores aseguran que sólo se ha identificado una pequeña fracción del total. La presencia de tanto ADN, mal llamado: ‘no codificante’, en genomas eucarióticos y aunque menos, en procariotas; así como las diferencias en tamaño del genoma entre especies, representan un misterio que es conocido como el “enigma del valor de C”. Y un enigma no puede ser usado como evidencia de nada, sino que debe servir como estímulo para lograr descifrarlo… sobre todo cuando forma parte de un programa inteligente, que contiene una información genética, inscrita y codificada, que resulta importantísima para las bacterias: la INSTRUCCIÓN PROGRAMADA que indica cómo elaborar las proteínas que las hará resistentes a la agresión de agentes externos.

Por ejemplo: la presencia en un plásmido, del gen de resistencia a ampicilina, permite seleccionar las bacterias que portan estos plásmidos, gracias a su capacidad para crecer en presencia de dicho antibiótico. ¿Por qué?… Pues porque ese gen de resistencia contiene una instrucción codificada, para elaborar la enzima que degrada la ampicilina.

Dicho de otra forma, una bacteria tiene la capacidad de hacerse resistente ante determinados agentes externos, gracias a que contiene en su ADN, ‘INSCRITAS Y CODIFICADAS’, las instrucciones para secuenciar las proteínas que le permitirán esta ‘mejora’. El cuento de ‘evolución a mejor’, por ‘sí misma’, por azar evolutivo o lo que sea que se esté transmitiendo en las aulas, resulta antagónico con la verdad. En realidad se ‘instruye’ sobre cómo secuenciar las proteínas que intervendrán en esa fortaleza adicional: la cepa derivada que se hará más resistente.

Y no hay que verlos como ‘bichos’ que se meten dentro de otro y hacen endosimbiosis, sino como moléculas con ‘INFORMACIÓN’, que se incorporan a otra ‘INFORMACIÓN’, en la cadena del ADN bacteriano. Una vez más, primero están los datos, las instrucciones del ‘CÓMO HACER LAS COSAS’; solo luego es que ‘las cosas’ se hacen.

Otro uso importante de los plásmidos es fabricar grandes cantidades de proteínas. Se deja crecer la bacteria que contiene al plásmido con el gen de interés, y esta instrucción regula la producción de tales proteínas en gran cantidad. Forma barata y fácil de producir hormonas de forma masiva, como por ejemplo insulina, o incluso antibióticos.

Así, el Nobel de Medicina 1978, cayó en los Microbiólogos Werner Arber, Daniel Nathans y H. Smith, al descubrir las Endonucleasas de Restricción: el programa celular producto de un Diseño Inteligente, que permitió manipular la bacteria E. coli, y producir insulina humana para los diabéticos. Es decir, no crearon, sino descubrieron lo que ya existía.

Decir que si las bacterias mutan y mejoran, implica que ocurra lo mismo en humanos, está fuera de lugar. Por ejemplo, E. coli, en 7 horas, causa 20 generaciones: más de un millón de células; mientras los humanos, para generar 4 generaciones precisan un siglo. No es lo mismo la respuesta de una sola célula procariota, prácticamente inmortal, que un servosistema biológico con miles de millones de eucariotas y cientos de miles de secuencias de proteínas, donde una sola de ellas puede alterar todo el complejo.

¿Por qué Dios creó un diseño bacteriano que supuestamente conspira contra la salud del humano, su obra cumbre? Es obvio que posiblemente sea una pregunta mal enfocada, debido a la falta de datos. Aun queda mucho por investigar al respecto; quizás exista tal cosa porque resulta imprescindible para la no degradación del ecosistema… pero habría que averiguar mucho, antes de teorizar tanto sobre lo que apenas se conoce.

Lo único cierto e innegable, es que la Instrucción para crear la vida aparece antes inscrita y codificada en el genoma de bacterias y eucariontes, dejando bien definidas sus diferencias. No es una presunción, ni el resultado de una imaginación dirigida y fértil, sino la consecuencia del empirismo científico. Enfrentado al microscopio especial, el ADN surge como una inscripción codificada, INSTRUYENDO sobre cada una de las operaciones que deben efectuarse, desde la primera hasta la última, para CREAR vida.

De ese microscópico manual biológico surgió la vida; contiene todo el programa para que esta no se detenga: algo jamás imitado por el hombre. Constituye la misma firma del Creador, y el mayor ejemplo de la formidable sabiduría y omnisciencia de Dios… imposible de ser socavada ni tergiversada por ningún esfuerzo humano malintencionado que lo pretenda; no importan los títulos académicos bajo los cuales se pretenda conseguirlo.

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LA EVOLUCIÓN, DARWIN… Y SU PARADOJA.

agosto 4, 2008

No hace mucho, me llamó la atención un rótulo por el sin sentido que formulaba: ‘Se prohíbe prohibir’. Ante tales expresiones del ‘decir sin decir’, las neuronas buscan alguna lógica invisible, estimándolas como un reto a la propia inteligencia; aunque a priori, la información constituya una desinformación en sí misma. El ‘No escuches lo que oigas’, otro contrasentido, podría mutar aquí por ‘No oigas nada que vaya contra la razón’.

Sin embargo, aparentes desaciertos a veces han sido analizados en las matemáticas, desde sus comienzos; y ocasionalmente han sido fundamentales para una formalización de sus teoremas y leyes. De hecho, son una parte importante de las matemáticas modernas; las paradojas de la teoría de conjuntos tuvieron un efecto profundo en el desarrollo y la comprensión de la matemática moderna.

Según la XXII edición del Diccionario de la RAE, una paradoja es:

‘Aserción, Acción y efecto de afirmar o dar por cierto algo; proposición en que se afirma o da por cierto algo, inverosímil o absurdo, que se presenta con apariencias de verdadero.’

O esta otra acepción, que creo se ajusta más al tema que pretendo debatir en este artículo:

‘Figura de pensamiento que consiste en emplear expresiones o frases que envuelven contradicción’: [Mira al avaro, en sus riquezas, pobre.]

O sea, algo resulta paradójico cuando parece que es verdad, sin serlo; o al revés, que parece que es falso, pero en realidad es tan real como la vida misma. Recuerdo la del Capítulo 51, 2ª Parte de ‘Don Quijote’, la reflexión de Cervantes más profesionalmente considerada por los matemáticos, al narrar un episodio del gobierno de Sancho Panza en la ínsula Bataria.

El Sancho Gobernador, se vio ante un dilema de juicio y sentencia, cuando se le planteó:

– Señor, un caudaloso río dividía dos términos de un mismo señorío… Y esté vuesa merced atento, porque es caso de importancia y algo dificultoso. Digo, pues, que sobre este río estaba una puente, y al cabo de ella una horca y una como casa de audiencia, en la cual de ordinario había cuatro jueces que juzgaban por la ley que puso el dueño del río, de la puente y del señorío, que era de esta manera:

“Si alguno pasare por esta puente de una parte a otra, ha de jurar primero a dónde va y a qué va; y si jurare la verdad, déjenle pasar, y si dijere mentira, muera por ello ahorcado en la horca que allí se muestra, sin remisión alguna”

 

Sucedió, pues, que tomando juramento a un hombre, juró y dijo, que iba a morir en aquella horca que allí estaba, y no a otra cosa. Repararon los jueces en el juramento y dijeron:

— Si a este hombre le dejamos pasar libremente, mintió en su juramento, y conforme a la ley debe morir; pero, habiendo jurado la verdad, por la misma ley debe ser libre.

Sancho quedó pensativo ante el consejo que los jueces le pedían; luego comentó:

— A mi parecer, el tal hombre jura que se va a morir en la horca; y si muere en ella juró la verdad, y por la ley puesta merece ser libre y que pase el puente; pero si no le ahorcan juró mentira, y por la misma ley merece que le ahorquen…

En los primeros comentarios matemáticos a este problema se procuró incluirlo entre las paradojas de la Teoría de Conjuntos, pero su interés más cierto se ofrece como problema de Álgebra proposicional. Así se propone, llamándole ya ‘problema de Cervantes’, en el clásico libro de Lógica Matemática de A. CHURCH (1956). Cuando se formaliza la cuestión, se llega a establecer que ninguna decisión hará cumplir la ley. ¿Qué hacer entonces? La sentencia que dicta Sancho Panza concluye:

– Venid acá, señor buen hombre; este pasajero que decís, o yo soy un porro, o él tiene la misma razón para morir que para vivir y pasar el puente; porque si la verdad le salva, la mentira le condena igualmente; y siendo eso así como lo es, soy de parecer que digáis esos señores, que le dejen pasar libremente, pues siempre es alabado más el hacer bien que mal; y esto le diera firmado en mi nombre, si supiera mejor firmar; y yo en este caso no he hablado de mío, sino que se me vino a la memoria un precepto, entre otros muchos, que me dio mi amo don Quijote, antes que viniese a ser gobernador de esta ínsula, que fue que, ‘cuando la justicia estuviese en duda, me decatase y acogiese a la misericordia’; y ha querido Dios que agora me acordase, por venir en este caso como de molde.

¡Muy bien por Sancho! Lo menos que se puede hacer es exaltar la modestia viva en sus juicios, y también su fidelidad al cristiano y cabal precepto que don Quijote le diera.

Pero una paradoja también reseña las contradicciones lógicas que van contra el sentido común y causan confusión: “la falsedad que algunos consideran cierta”, aun siendo obvia la farsa. ¿Se entendió? ¿No? Estupendo, en eso consiste una paradoja. Este artículo intentará explicar una paradoja surgida desde la ignorancia a posta; se desea hacerlo tan claro como sea posible, sin juegos de palabras… y sin resultar paradójico, por supuesto.

Las extravagancias, a veces son producto del aburrimiento, y no sirven para nada; su único objetivo es marear al que las lee, y el intento de resolverlas es una pérdida de tiempo. Pero otras son concebidas con un propósito contra corriente, disfrazadas como argumentos de ‘preocupación científica‘; lo irracional es que el éxito de las mismas sólo puede explicarse por insensatez humana.

Y luego de este deambular por conceptos y ejemplos, quisiera culminar con una a la que he bautizado como ‘La paradoja de Darwin’, quien expuso la selección natural como principal mecanismo de la evolución. Actualmente, esta teoría combina propuestas de Darwin y Wallace con las leyes de Mendel y otros avances genéticos posteriores; por eso es llamada Síntesis Moderna o Teoría Sintética. En el seno de este dogma, la evolución se define como un cambio en la frecuencia de los alelos en una población a lo largo de las generaciones.

La docencia evolutiva ‘enseña‘ que esos cambios los causan mecanismos diferentes: selección natural, deriva genética, mutación, migración (flujo genético). Tal ‘teoría sintética‘ recibe una amplia aceptación en la comunidad científica, aunque también muchas críticas. Ha sido defendida con ahínco desde su formulación, en torno a 1940, por hombres de ciencia vinculados a la biología molecular, la genética del desarrollo, la paleontología…

Pero, ¿dónde aparece el absurdo que ningún evolucionista quiere ver? ¡Justo donde no se quiere buscar! El sitio donde el instinto evolutivo conduce hacia el olor a chamusquina: el ADN y su inscripción codificada. Se parte desde un imaginario punto, mil-millonariamente lejos, tanto como el necesario para no tener testigos indeseables: solo fósiles… sabiendo que estos siempre terminan hablando el idioma que resulte más conveniente.

Según esa teoría sintética a la que se ha llegado, luego de los parches a los que les han ido obligando los avances científicos [pese a que sus propugnadores dicen ampararse en la Ciencia], las especies fueron generadas por una corriente de auto transformismo que permitió que, durante miles de millones de años, un alga se convirtiera en pez, en elefante, en rábano, en jicotea o dinosaurio, lagarto o águila, mono u hombre… o en el sándalo que perfuma el hacha que le hiere; todos juntos, y bien revueltos, aunque por ahí haya algún disparatado árbol filogenético ramificado [siempre han sido buenos buscando nombres doctos] intentando hacerlo procesable por el intelecto.

Sin embargo, el corolario derivado de investigaciones científicas, dicta categóricamente que no es posible que haya cambios, si estos no se han producido antes en la información codificada que aparece ‘inscrita’ en cada genoma. Las instrucciones del ADN, y no la ‘casuística’ surgida en supuestos millones de años, es lo que determina cada uno de todos los procesos metabólicos de cada ser vivo, ‘individualmente’.

Ejemplifiquemos la paradoja: La teoría evolutiva plantea que tenemos un antecesor común con cualquiera de las bacterias hoy existentes, aunque el tiempo de este precursor, hipotéticamente, según la conveniente datación evolucionista, se remonte a más de 3000 millones de años.

Pero la bacteria tiene una característica fundamental que la aleja de la biología de los organismos pluricelulares del planeta: es procariota, del griego πρό, pro = ‘antes de’ y ‘karion’ = ‘núcleo’. Sus células no tienen núcleo celular diferenciado; es decir, su ADN se disipa en el citoplasma, mientras que la gran mayoría de las células que conforman todo el mundo animal y vegetal [eucariotas], sí tienen un núcleo dentro del citoplasma.

En general, con respecto a la estructura del citoplasma, los eucariotas, [células vegetales y animales, incluido el ser humano] poseen más orgánulos que no tienen los absurdamente considerados ‘primeros seres’, procariotas. Todos ellos con funciones importantes y específicas, y no surgidos por azar, sino perfectamente elaborados según la instrucción que dicta exactamente cómo y cuándo hacerlos: ‘la receta de la vida’ codificada y programada, secuencia a secuencia, segundo a segundo, e ‘inscrita‘ en un pliego orgánico: el ADN.

No puede argumentarse que hace miles de millones de años las bacterias se unieron entre sí y dieron lugar, por endosimbiosis, a la célula eucariota, sin explicar cómo se produjo antes el cambio en esa instrucción, permitiendo la nueva célula. La Ciencia ha dejado bien claro que primero está la información y luego la función: primero la receta y luego la elaboración de dicha receta.

¿Cómo se produjeron las ‘reinscripciones y recodificaciones‘ necesarias, para que se formaran: núcleos, retículo endoplasmático, aparato de Golgi, lisosomas, mitocondrias y citoesqueleto? Son inexistentes en el procariota, y cada uno tiene bien explícita su función en el genoma. La teoría del ‘se unieron porque nos da la gana y pudo ser‘, es cualquier cosa menos científica.

La organización genética también varía: el procariota carece del nucleoplasma rodeado por membrana que se ve en el eucariota; posee un solo cromosoma, a diferencia del resto de la biología [la célula eucariota humana tiene 24 distintos]. Tampoco hay nucleolo, mitosis ni ADN en orgánulos, pues estos no existen; y los datos para que surjan, debieron estar inscritos antes en el ADN. Así que: ¿cómo se reinscribieron y recodificaron los datos necesarios para generar los organismos pluricelulares, cambiando incluso las propiedades genéticas, para ‘mejorar‘ la especie?

Por otra parte, los atributos funcionales inexistentes en virus, y exclusivos de eucariotas: fagocitosis, pinocitosis, secreción de materiales en vesículas del Golgi, digestión intracelular, corrientes celulares dirigidas (ciclosis), movimientos ameboides… ¿cómo pudieron surgir, sin antes existir la información con los datos que permitieran las condiciones para que se manifestaran, y que las mismas investigaciones científicas han determinado imprescindibles?

Veamos en concreto el caso de la mitocondria, presentada como un resultado casuístico de una bacteria en simbiosis con otra. Durante la última década, la investigación científica sobre la mitocondria ha presentado un nuevo apogeo, al haberse relacionado alteraciones de la funcionalidad de este orgánulo con el desarrollo y progresión de enfermedades humanas tan diversas como las neurodegenerativas, la diabetes, y muchas más.

Tradicionalmente, la mitocondria se percibía como responsable de la provisión de la energía necesaria en células eucariotas, para que éstas lograran sus funciones vitales: la central energética celular. Pero en los años noventa, también se reveló su ‘programación’ para el control de la apoptosis: un mecanismo selectivo de suicidio de cada célula irrecuperable, mediado por la liberación de proteínas localizadas en el interior del orgánulo. Y más espectacular aún ha sido además, el resurgir de la mitocondria en el ámbito del cáncer, ya en este siglo, donde las alteraciones de su función provisora de energía están íntimamente ligadas a la progresión de neoplasias tan diversas como el cáncer de mama, de pulmón o de colon.

En el trabajo sobre apoptosis, el grupo de investigación del Centro de Biología Molecular ‘Severo Ochoa’ dirigido por José M. Cuezva, estudió la síntesis del ADN, así como de las proteínas y fosfolípidos específicos de la mitocondria, durante las distintas fases del ciclo celular: el proceso ordenado y repetido en el tiempo, por el que la célula crece y se divide en dos células hijas.

En concreto, demostraron que la regulación de la expresión de una proteína clave en el control del mecanismo energético y apoptósico de la mitocondria [β-F1-ATPasa], cuya función está disminuida en una gran variedad de tumores humanos, se ejerce ‘por control de la traducción de su ARNm‘, en la fase final del ciclo celular. Es decir: ¡siguiendo las instrucciones inscritas en el ADN! ¿Cómo puede entenderse una mitocondria ‘surgida por endosimbiosis‘, si aparece en el ADN toda la instrucción preventiva que le atañe? Si está la instrucción y la previsión  no puede considerarse en serio la aparición, el mantenimiento y hasta la muerte, por azar. ¡Es Diseño funcional desde el inicio!

Si hay datos inscritos implicando a todos los orgánulos eucariotas, y dichos datos y orgánulos no asoman en los procariotas, ¿de dónde entonces surgió esa inscripción codificada? ¿Cómo brota el evidente programa de control celular, detectado en las investigaciones científicas?

Por otra parte, la Respiración también está relacionada con el ADN; no es casuística, sino programada: en vegetales ocurre de una forma establecida e inscrita también en el genoma. Los animales hacemos respiración celular, llevada a acabo en la mitocondria; las plantas mediante fotosíntesis, empleando un orgánulo llamado cloroplasto. Y ninguna de esas informaciones existe en la bacteria. ¿Cómo se inscribió y codificó esa información inteligente en los eucariotas, si no existe en sus hipotéticos antecesores?

La Génesis del cloroplasto le da su propio ADN con instrucciones; de forma que estamos otra vez ante la pescadilla que se muerde la cola: si esa central energética vegetal, funciona gracias a una información inscrita en su genoma, instruyendo sobre la fotosíntesis, ¿cómo puede pensarse que surgieran de forma casuística, desde la bacteria?

Terminamos; la ‘Paradoja de Darwin’ plantea que todos los seres derivan unos de otros; sin embargo, toda la información de los distintos procesos del metabolismo celular que les diferencia, especie por especie, ya aparece inscrita y codificada en cada ADN específico, antes de surgir cada individuo, identificando a cada uno según lo inscrito y codificado.

Porque desde el conocimiento derivado de todos los descubrimientos científicos que han permitido los avances de la humanidad, jamás ha existido alguno que ratifique que una instrucción se puede reinscribir por si misma en la molécula de ADN; y mucho menos, recodificarse, pues también la Ciencia ha determinado que no es posible si no existe Codificador.

¿Quién le puso el cascabel al gato? Selección Natural no, desde luego… antes tendría que aprender a diseñar, programar, calcular, inscribir, y codificar las instrucciones para la vida, en el núcleo de cada célula eucariota; la que tenemos los humanos, vaya.

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ADN: VIAJE SIN RETORNO A LA INVOLUCIÓN.

junio 10, 2008
PREMIO EXCELENCIA

PREMIO EXCELENCIA

Junio 10/2008

Este artículo es en realidad otra secuencia del presentado aquí mismo días atrás: ‘LA INVOLUCIÓN DE NUESTRA ESPECIE”. He sido acusado por varios tutores evolutivos (no todos, gracias a Dios) por mentir, por falsificar datos… y quizás hasta por feo, así que me veo obligado a presentar más credenciales sobre ‘mi verdad’.

Una de las evidencias de incremento de las enfermedades genéticas, lo vemos en los EU. Allí, las aseguradoras ya están presionando mucho en este sentido, al notarse la progresión de estos padecimientos; la preocupación ha alcanzado tal magnitud, que están influyendo cada vez más en los círculos legislativos, para que las empresas de seguros puedan tener acceso legal a datos genéticos de quienes soliciten algún tipo de seguro de vida… sobre todo de los que ofrecen compensaciones millonarias.

La información aparece en:

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/ESTADOS_UNIDOS/Academia/Ciencias/EE/UU/advierte/discriminacion/causas/geneticas/elpepisoc/19931106elpepisoc_1/Tes/

Con respecto a esta situación, hay otra página que no se puede dejar de ver:

http://geneticaysexologiaintegral.blogspot.com/2007_11_01_archive.html

“ENFERMEDADES MONOGÉNICAS (MENDELIANA CLÁSICA).

“A la fecha del 12 de enero del 2008, están registradas en el catalogo de Victor Mc Kusick (OMIM) 18,358 síndromes genéticos monofactoriales, de los cuales 17,212(93.8%) son autosómicos; 1013 (5.5%) ligados al cromosoma X; 56 (0.3%) ligados al cromosoma Y (herencia holandrica) y 63 (0.34%), responden a mutaciones de carácter mitocondrial.”

En la siguiente página se aclara algo interesante sobre las alteraciones mitocondriales:

http://www.universia.es/portada/actualidad/noticia_actualidad.jsp?noticia=90452

La revista NATURE GENETICS ha publicado un trabajo del grupo de investigación del Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular, Universidad de Zaragoza (“Grupo GENOXPHOS”), donde explican cómo ciertas variaciones no patológicas en la secuencia del ADN de ratones influyen en la predisposición a enfermedades y en la respuesta individual a medicamentos.

El estudio se centró en una zona muy concreta del genoma, el cromosoma mitocondrial (que heredamos exclusivamente de la madre) y que contiene información necesaria para producir la energía celular. Las indagaciones fueron dirigidas a estudiar cómo influye el ADN mitocondrial en la vida de los individuos. Así, ha propuesto por primera vez una explicación molecular, para entender la relación de las mutaciones en el cromosoma mitocondrial de humanos y animales, con la predisposición a enfermedades y la respuesta individual a medicamentos, la longevidad, la sordera, la fertilidad, la capacidad de aprendizaje o la respuesta adversa a fármacos.

El aumento de toda mutación cromosómica es explicado por ‘La paradoja de Sherman’. Esta dice que según avanzan las generaciones, se anticipa la edad de presentación de los síntomas, debido a que se incrementa el número de repeticiones de los tripletes CAG en la descendencia, con un riesgo de recurrencia del 50% en cada embarazo.

Esto se ve repetido en la ataxia espinocereberal tipo 12 (SCA12): enfermedad que se caracteriza por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo de cualquier animal, incluso el humano; afectando dedos, manos, brazos, piernas, al cuerpo, al habla, a movimientos oculares, al mecanismo de tragado, etc. Un mal que progresa lentamente, incluyendo otros signos corticales y cerebelosos, y que se diagnostica ante una expansión de 51 o más tripletes CAG dentro del gen PPP2R2B.

En proteínas normales, la secuencia de tres nucleótidos que constituyen la glutamina: citosina, adenina, y guanina, o CAG, se repite a menudo de 15 a 20 veces, pero en las proteínas del gen mutado, la repetición aumenta hasta 50, o incluso 100 veces. El inicio más temprano y la mayor severidad de la enfermedad particular van unidos a números más altos de repeticiones de trinucleótido.

En algunas neuronas, la repetición CAG acumula proteínas en los núcleos de las células, agregando masas insolubles en su interior, que pueden reunirse y ocupar demasiado espacio nuclear. Una vez esta agregación ha comenzado, las proteínas del gen mutado parecen reclutar versiones normales de proteínas, en un proceso llamado inclusión, que incrementa la masa y exacerba aún más el problema.

También está la distrofia Miotónica; una más entre un grupo de males cuyo nombre general es distrofia muscular. Estas son enfermedades genéticas que pueden afectar los músculos de todo el cuerpo. Si la distrofia es severa, ocurre un desorden multisistémico; problemas en muchas partes del cuerpo, como el corazón, los ojos, el cerebro y otras más, pudiendo llevar a la muerte prematuramente.

Su diagnóstico se confirma por la existencia de una expansión del trinucleótido CTG en el gen DMPK, mayor de 37 repeticiones. Se HEREDA de manera autosómica dominante, no convencional, debido también a la aparición de la paradoja de Sherman: referida a mayor gravedad y precocidad de los síntomas clínicos, en sucesivas generaciones.

Y otro estudio interesante, quizás el que más, asociado también a la paradoja de Sherman (que trata sobre LA FRAGILIDAD DEL CROMOSOMA X), salió en:

http://www.svnp.es/Documen/ToralXfragil.htm

En él se dice que ‘Muchas de las causas de la deficiencia mental (DM) son vedadas actualmente a nuestro saber, pero de entre la bruma de lo ignorado surgió hace unos pocos años el conocimiento de una afección que hoy se sabe es la causa más común de las formas hereditarias de oligofrenia: ‘la fragilidad del cromosoma X’ localizada en la zona 27 de su brazo largo.’… Esta entidad, es también conocida como Síndrome FRAXA

Luego, párrafos después, señala lo que considero más importante:

Conocidas las manifestaciones y hallado el marcador cromosómico, quedaba por explicar la causa íntima de la afección. El árbol genealógico de las familias afectadas no encajaba en un patrón mendeliano, pues se comportaba como semidominante ligado al X, con la particularidad de que a medida que pasaban las generaciones la afectación de los varones era mayor (AGRAVAMIENTO GENÉTICO)

Trasmisión generacional de un s�ndrome.

D = deficiencia mental; d = CI de 70 a 90 (borderline); o = premutación; oo = mutación completa; — = normal.

El dibujo presenta el ‘Árbol Praxa’;  muestra con claridad el aumento generacional de la mutación, en UNA SOLA familia. En este gráfico, tomado de la tesis doctoral de Fernández Carvajal, se explica cómo la amplificación del triplete CGG lleva de la situación normal a la de riesgo, para la descendencia (premutación) y a la deficiencia mental obligada (mutación completa en varones) o con alto riesgo. (33/50% de las mujeres con la mutación completa tienen algún grado de subnormalidad mental.)

En el gráfico se perciben, en 5 generaciones, con un total de 24 personas involucradas:

1ª generación: Padre/Madre.

2ª generación, 3 hijos: un deficiente mental y una pre-mutación/riesgo.

3ª generación, 6 nietos: dos mutaciones y una pre-mutación/riesgo.

4ª generación, 8 biznietos: dos mutaciones; [una de ellas manifestada en demencia, la otra con 70/90% de demencia], y una premutación/riesgo.

5ª generación, 5 tataranietos: Dos mutaciones. [Una de ellas manifestadas en demencia, y la otra entre un 70/90% de demencia]

Dicho de otra forma:

– 3 deficientes mentales

– 2 con deficiencia entre un 70/90%

– 6 individuos con la mutación completa. (Deficiencia mental obligada)

– 3 con pre-mutación o riesgo.

Es evidente que se afectan 14 personas; comparándola con las 24 implicadas, arroja un 58.3% de aumento mutación/deficiencia en 4 generaciones. Extrapolen eso a las miles de dolencias genéticas conocidas, y sumen el efecto de las nuevas que van reportándose semanalmente.

Cada avance del estudio genómico señala hacia la depauperación de la genética humana, debido al inmutable incremento de las mutaciones en cada fecundación del óvulo con genes mutantes. Algo que queda implícito en el simple análisis: mutación en cromosoma = incremento en dirección padre, hijos, nietos, biznietos, tataranietos…

La genética humana INVOLUCIONA, no evoluciona. La propia Ciencia deriva hacia esa definición, haciendo improbable que hipotéticos homínidos dieran lugar al ser humano actual, gracias a la inexistente sabiduría del birlibirloque.

Somos lo que queda determinado en la ‘inscripción codificada’ que aparece en nuestro ADN, porque una inteligencia fue capaz de diseñar la receta de la vida, codificarla, e inscribirla en la doble hebra; no un ejemplo de azar y de aglutinación de casualidades sacadas del bombo evolutivo.

La Ciencia jamás ha probado que una información, un programa secuencial y congruente, se inscriba y codifique a sí mismo. No hay ley Química, Física, Matemática o de cualquier otra índole que haya conseguido demostrarlo. Por otra parte, la evidencia dice que enfermamos más, que cada vez se incrementa más el gasto de la Seguridad Social debido a las enfermedades genéticas, y que cada vez más, miles de familias piden socorro porque en su entorno hay afectados por enfermedades recientes para las que aun no hay recursos médicos paliativos.

 El argumento que propugne que evolucionamos hacia un organismo mejor puede jactarse de cualquier cosa, menos de tener el apoyo de la Ciencia.

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