BIOMÁQUINAS SIN EVOLUCIÓN. LA PARADOJA ANTI DARWIN.

diciembre 10, 2008


Porque manifiesta es la ira de Dios del cielo contra toda impiedad e injusticia de los hombres, que detienen la verdad con injusticia; porque lo que de Dios se conoce, a ellos es manifiesto; porque Dios se lo manifestó. Porque las cosas invisibles de él; su eterna potencia y divinidad, se ven entendidas por la creación del mundo, y por las cosas que son hechas, para que no haya excusa; porque habiendo conocido a Dios, no le glorificaron como a Dios, ni le dieron gracias; antes se desvanecieron en sus fantasías, y el tonto corazón de ellos fue entenebrecido.” [Rom 1:18-21]


Hace muchos años, cuando el único ordenador que existía era el procesador de tarjetas perforadas IBM, leí una novela, cuyo título me obligó a comprarla: ‘La muerte siempre… su paso breve.’ A día de hoy, con los conocimientos derivados de la biología molecular y la microbiología, los científicos llevan preguntándose durante mucho tiempo, cómo los microorganismos vivos miden el paso del tiempo, antes de que les alcance la muerte física.


Los organismos con 5 sentidos, e incluso las bacterias, que considero carentes de algunos de ellos, tienen ciclos diarios, tenazmente regulados. ¿Cómo lo hacen?


Recientemente, he visto un artículo proevolucionista: ‘Paley, el reloj y la piedra‘, algo así como un ensayo sobre el planteamiento de ‘Diseño Inteligente‘ del teólogo William Paley, que en el siglo XVIII planteó que la existencia de una piedra no implicaba un agente externo construyéndola, pero que si halláramos un reloj en la calle, su complejidad nos llevaría a concluir que todas las piezas fueron diseñadas para un propósito y uso concreto, y que alguna inteligencia superior tendría que haber participado.


Y aunque en ese trabajo se plantea ‘nació un concepto nuevo‘, en realidad no fue así. El Diseño Inteligente, como concepto, apareció milenariamente antes… en la Biblia, en su inicial libro ‘Bereshit’, [Génesis en traducción griega], según tradición judía, escrito por Moisés, bajo la acción directa de Dios. O sea, desde el principio se nos enseñó sobre el Diseño.


Algo más tarde, en el 1691, John Ray lo volvió a situar en otro libro: ‘The Wisdom of God manifested in the Works of Creation. Y para cuando apareció Paley con su bien pensado ejemplo del reloj, incluso Derham (1711), con ‘Astro-theology : or a demonstration of the being and attributes of God, from a survey of the heavens’ (1721), y Bernard Nieuwentyt(1730), con su flamante ‘The Religious Philosopher: Or, the Right Use of Contemplating the Works of the Creator’; (Volume I), se le habían anticipado.


El ‘Diseño Inteligente’ antecedió a Darwin y sus especies mutantes, mucho antes que él aprendiera a andar, raspando el suelo con sus rodillas. Mucho antes que supusiera una losa tan fastidiosa para la humanidad, que una parte decidiera destruirla a cualquier precio, mediante una especie de hipoteca basura con la que adquirió un edificio en terreno de barro, que no se podrá pagar, y cuyo final no será otro que el desahucio eterno.


En http://oldearth.wordpress.com/2008/12/08/paley-el-reloj-y-la-piedra/, se analiza obviando al reloj, y se presenta la piedra como producto de una evolución ancestral. Yo escojo al ‘tictacero’, para usarlo con el mismo fin de Paley, pero en dirección al descubierto sistema circadiano endógeno: la forma en que las bacterias cuentan su tiempo.


Paley fue criticado por naturalistas que alegaron la imposibilidad de comparar dispositivos mecánicos y biológicos, porque ‘las ‘invenciones’ biológicas podrían funcionar sobre principios totalmente diferentes a los mecánicos hechos por el hombre.


Anteriormente a eso, se sabía que los relojes naturales siguen el ritmo que les marca el sol, y lo usaban para medir el tiempo, ese ente insustancial por el que transcurre la vida. Pero ahora, los relojeros moleculares han comenzado a desentrañar cómo funcionan los relojes más sofisticados: los biológicos.


En 1998, un grupo de investigadores de la Universidad de Nagoya, Japón, asombró a toda la comunidad científica, al anunciar que el cronómetro de las cianobacterias [algas verde azuladas] trabaja igual que su equivalente en moscas y mamíferos. Estos organismos simples, muy implicados en la fotosíntesis terrestre, dedican la mayor parte de sus energías hacia dos asuntos biológicos: fotosíntesis y reproducción.


Aparentemente, todo reloj biológico utiliza el mismo método: un gen codifica para una proteína, y ésta se sintetiza repetidamente. Cuando la molécula alcanza un cierto nivel, se pone en marcha un mecanismo que frena su producción. Así, la concentración de la sustancia oscila a lo largo de las 24 horas que dura el ciclo. Pero incluso, a pesar de este esquema universal, las proteínas del reloj de las cianobacterias son muy diferentes de las que usan otros organismos.


Por esta razón, los propios investigadores evolutivos dudan que todos los cronómetros naturales compartan un ancestro común, y se ven obligados a pensar en la posibilidad de que este sistema tan eficiente haya surgido al menos dos veces, en forma independiente, en la histórica evolución de las especies.


Pero, veamos un enfoque científico, sin mencionar para nada la innecesaria [por caduca] teoría evolutiva, en un artículo que aparece en la revista científica Structure, dedicada a todo lo que sea novedoso en el campo de las investigaciones en general, incluyendo tanto procesos industriales, como biológicos.


En este caso, se describe un sistema circadiano endógeno, originado en el interior de la célula, en cianobacterias, que ejerce un control generalizado sobre los procesos celulares, incluyendo la expresión génica global.


Ya los científicos conocían las piezas del reloj cianobacteriano: las proteínas KaiA, KaiB, y KaiC, cuando Jimin Wang, del Departamento de Biofísica Molecular y Bioquímica en Yale, publicó en la revista Structure, [Jimin Wang, «Recent Cyanobacterial Kai Protein Structures Suggest a Rotary Clock», Structure, Volumen 13, Número 5, Mayo 2005, Págs. 735-741, doi:10.1016/j.str.2005.02.011], un interesante trabajo, explicando la interacción de todas sus piezas, inspirado en la semejanza de estas, con las de la ATP sintasa, una enzima universal reconocida como motor biológico.


Aunque con distinta ordenación, las proteínas Kai funcionan igual: girando; y en este caso específico, con igual objetivo que la maquinaria de un reloj: para medir el tiempo.
En sorprendente y literal analogía a relojes mecánicos, la proteína KaiC, que parece estar en el corazón del mecanismo de reloj, forma un anillo con seis monómeros, un cilindro hexagonal hueco, en cuyo espacio interior puede ajustarse la pieza KaiA como si fuera un diente, en cuanto se activa una ‘orden’.


KaiA es un dímero [dos monómeros]. Y KaiB se compone de cuatro monómeros. Se mostró que KaiC tiene una actividad de auto fosforilación, y que la presencia de KaiA y KaiB, como piezas mecánicas actuando inter dependientes, modulan en tiempo, el grado al cual KaiC es fosforizado. Incluso en la ausencia de señales externas, en oscuridad total, estos minúsculos relojes proteicos pueden mantener su precisión durante varias semanas.


La proteína KaiC es el diente mayor del engranaje. Es una molécula grande, en forma de barril, montada a partir de seis componentes idénticos. Y el complejo de las 3 proteínas no forma una estructura estática: la proteína KaiA promueve la fosforilación de KaiC. Luego, KaiB, detectando una de las formas fosfolizadas de KaiC, bloquea la actividad de KaiA. Se crea así una oscilación, una danza bioquímica casi perfecta, que dura 24 horas.


El ulterior análisis matemático, confirmó que este industrioso operativo, reproducía un período circadiano. Como un carrusel de seis caras, al que los grupos de fosfato y otras subunidades se adjuntan y separan durante el ciclo diurno, la regeneración entre las unidades proporciona la periodicidad del reloj. Algo similar al ‘hacia un lado u otro’, del péndulo de un reloj antiguo o la rueda de fuga en un reloj pulsera.


En esta publicación, identifican bioquímicamente dos residuos de aminoácidos actuando sobre KaiC, como verdaderas piezas mecánicas al cual se unen otros grupos fosfóricos covalentes. Incluso se señala un tercer residuo que ‘puede tomar prestado’ dinámicamente, al grupo fosforizado. Juntos, su trabajo se manifiesta como una perfecta red de engranajes, en la que, en un momento preciso, se da vuelta a una ‘manivela’ literalmente hablando, al igual que lo hace un diferencial mecánico de distribución.


El reloj de cianobacteria constituye en sí mismo, lo que se conoce como un “periodosoma” el mecanismo que cronometra el inicio y fin de un trabajo biológico determinado, en el cual, sus piezas se reúnen y desmontan durante el curso de un día, definiendo el período circadiano, de la misma forma que lo haría el reloj más preciso.


También el artículo de Michael Behe sobre ‘La Caja negra de Darwin’ demostró, gracias a los avances en biología molecular, que la célula es una ‘fábrica’ de ingenios. Yo agregaría que lo más importante de esto, lo que debe llamarnos la atención a todos, es que si se fabrican cada una de las máquinas biológicas conocidas, cuyos componentes son proteínas, es gracias a que las instrucciones para crearlas APARECEN INSCRITAS Y CODIFICADAS, SECUENCIA POR SECUENCIA, EN EL PROGRAMA ADN que se puede observar bajo los modernos microscopios existentes hoy en todos los laboratorios serios del planeta. Puntualizo: no gracias al azar sino al DISEÑO.


Y este tema, común al iniciador teológico John Ray, al investigador Behe, Jimin Wang, y muchos otros, es también convergente con el resultado de la investigación de Susan S. Golden, doctorada en biología, genetista, miembro del Center for Research on Biological Clocks at Texas A&M y ‘Fellow’ en la American Academy of Microbiology. Texas. [Susan S. Golden, “Meshing the gears of the cyanobacterial circadian clock,“ Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 10.1073/pnas.0405623101.]


Golden se sintió tentada a abrir la ‘caja negra’ de los relojes biológicos; supuso que allí hallaría tesoros; y así ocurrió:


Una caja negra fisiológica estimula la curiosidad de un biólogo; igual que una caja estupendamente sellada, decorada con vivos colores, incita a hurgar en ella a un pequeño niño: un tesoro misterioso, conteniendo juguetes encantadores en su interior.


En Elan Corporation [empresa de biotecnología], la pequeña comunidad de científicos en la que ella participó, rasgó el irradiante [fosforescente] embalaje del reloj circadiano, usado por la cianobacteria. Compilaron la lista de componentes, examinaron los engranajes, y fueron desmenuzando pedazo a pedazo, todo el mecanismo. Llegaron a la misma conclusión que Jimin Wang y los otros investigadores: todas las estructuras moleculares sintetizadas para los componentes principales del reloj, eran las proteínas KaiA, KaiB, y KaiC.


Ahora bien: ¿Cómo es templado en el reloj su ciclo noche-día? ¿Cómo se unen las partes implicadas, y como endientan los engranajes de reloj con otras máquinas celulares? Aun no se sabe; la caja justo ha sido abierta.


Estos actos periódicos, observados en algas azules-verdes, resultan “simples”, comparados a los relojes biológicos mucho más complejos en eucariotas. Incluso sobre estos sistemas relativamente simples en cianobacteria, hay demasiados restos para ser entendidos, y los científicos continúan investigando.


Dawkins, en su libro ‘El Cuento del Antepasado‘ delibera sobre este ‘retorno del reloj de Paley’. Desde su perspectiva, ofrece su propio asombro sobre el poder de la evolución:


“… reflexionando sobre esta peregrinación entera, mi reacción aplastante es: asombro. Asombro en la fantasía del detalle que hemos visto; el asombro, también, en el hecho mismo que hay en cualquier detalle para ser tenido en cuenta, sobre cualquier planeta. El universo fácilmente podría haber permanecido sin vida y simple; a no ser por la física y la química, el polvo dispersado de la explosión cósmica que dio a luz al tiempo y el espacio.


El hecho es que la vida desarrollada de la nada, aproximadamente 10 mil millones de años después de un universo hecho de literalmente nada, es una realidad tan asombrosa que me volvería loco para intentar palabras que la justificaran. Incluso no es el final del asunto. La evolución no solo hizo que esto pasara: eso condujo, tarde o temprano, a seres capaces de comprender el proceso, y aún de comprender el proceso por el cual ellos lo comprenden.


O sea, sabe que si no se acude a un Diseño Inteligente, hay que acudir a la magia: ‘me volvería loco para intentar palabras que la justificaran‘… y naturalmente, prefiere imponer la magia en Ciencias, antes que aceptar el hecho milagroso de la vida, derivado de la Ciencia de un Creador, que es hacia donde señalan todas y cada una de las flechas que los investigadores van hallando por el camino, en sus laboratorios. Cualquier cosa, antes que ‘el pie divino cruce la puerta‘.


Pero no hubo ninguna mención a ‘evolución‘ durante la investigación; no existió necesidad de tal hipótesis, pues ¡sí!, Mr.Dawkins, todo reloj exige un Relojero, y si este es biológico, solo desde la ceguera intelectual se puede atribuir su ingeniería a la casualidad.


Se expresa la ley inversamente proporcional del darwinismo: en microbiología, cuanto más avanza la Ciencia, tanto menor es la posibilidad de preexistencia evolutiva.


La minúscula bacteria, sin antecesor, se aparece ya con sus transmisiones, motor, cabrestantes, frenos y péndulos. No tengo la menor duda: el viejo Paley estaría haciendo fiesta… como yo, cada vez que la Ciencia halla una huella de Dios y tiene el coraje de exhibirla.


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EL SISTEMA INMUNE NO SE DEBE A MUTACIONES.

diciembre 4, 2008

La verdad de Cristo ilumina al conocimiento; su luz es, y será siempre, la pesadilla del diablo.’

Constantemente, en escuelas, libros de texto, blogs, e incluso en libros de uso profesional, se habla de mutaciones para explicar la riqueza de respuestas del sistema auto inmune. ¿El motivo?: El genoma humano con 25000 genes, regula un sistema Inmunológico con 1000 millones de anticuerpos proteicos distintos y 10 billones de receptores de células T. ¿Cómo se logra esto? ¿Es la pretendida ‘selección natural’, mediante mutaciones, la responsable?

La creación de cualquier molécula final de anticuerpo, exige procesos de recombinación genética del ADN y un paso postranscripcional del ácido ribonucleico (ARN), para ensamblar al final el gen de la inmunoglobulina, según lo ‘copiado’ en un ARN mensajero.

Empalmando y combinando trozos de distintas regiones del ADN, se logra multitud de genes que codifican proteínas diferentes, no presentes en el genoma. Acciones rigurosas que solo admiten proliferar aquellas células que sintetizan proteínas que puedan resultar de utilidad durante la respuesta inmunitaria. Y la presencia de enzimas detonantes, interruptores biológicos, y muchos otros controladores, indican que el ADN, el instructor por antonomasia, de alguna forma a la que la Ciencia aun no ha tenido acceso, ‘sabe’ exactamente, qué algoritmos usará. NO SE VE AZAR, SINO PROGRAMA.

Ese poderoso sistema de selección es crucial para el desarrollo de la respuesta inmune, porque es el que determina qué células se van a reproducir. Y aunque los anticuerpos y receptores de células T no solo dependen de la diversidad genética y la recombinación somática, esta constituye la base de la vasta diversidad de los anticuerpos.

La recombinación VDJ es un mecanismo que se da en vertebrados, para seleccionar y ensamblar segmentos de genes que codifican proteínas específicas con papeles importantes en el sistema inmunitario. Las moléculas de anticuerpo humanas (y los receptores de linfocitos B) comprenden cadenas ligeras y pesadas que contienen regiones tanto constantes (C) como variables (V) codificadas mediante tres tipos de genes.

– Gen de la cadena pesada – localizado en el cromosoma 14.

– Gen kappa (κ) de la cadena ligera – localizado en el cromosoma 2.

– Gen lambda (λ) de la cadena ligera – localizado en el cromosoma 22.

Esto es así, porque la información original, la instrucción como ‘manual de operaciones‘, condiciona al sistema inmune humano, trasmitiéndose de padres a hijos como un inmenso libro biológico, inscrito y codificado en el núcleo de los cromosomas.

La mayoría de los receptores de linfocitos ‘T’, tienen múltiples genes V, D y J en sus cadenas beta (V y J en sus cadenas alfa), que se reorganizan ‘durante el desarrollo del linfocito’, para dotar a la célula con un exclusivo receptor de antígeno. Pero esta reorganización no altera la información original en los cromosomas, que queda invariable, sino su transcripción a ARNm, a la hora de sintetizar linfocitos ‘T’ en estas células en desarrollo.

Sin embargo, la recombinación somática como productor de anticuerpos, no explica todo el sistema defensivo; se ha observado otro mecanismo: la hipermutación somática (SHM). En células ‘B’, este es un recurso del sistema inmune para, mediante cortes de la información original del cromosoma, alterar ‘somáticamente’ las secuencias que asoman inscritas y codificadas en el genoma.

Con estas recombinaciones, se obtienen miles de millones de proteínas, y se crea una respuesta inmune adecuada contra patógenos con gran capacidad de mutación, variación antigénica y mecanismos de evasión sofisticados. Una forma de hacer más eficaz al sistema inmune, ante invasores, como las bacterias.

Su función es ampliar los receptores defensivos, identificando más elementos extraños (antígenos), y adaptando mejor sus respuestas ante amenazas surgidas durante la vida de un organismo. Implica un proceso de ‘cambios programados’ que afectan regiones variables de los genes de inmunoglobulina, alterando su información, pero sin que pueda presentarse como ejemplo de lo buenas que pueden ser las mutaciones, responsabilizando a estas de la variedad genética de las poblaciones, porque afecta solo a células somáticas… no provoca mutación génica en el ADN de los cromosomas, que son los que van de padres a hijos.

En realidad, la evidencia experimental apoya el punto de vista de que el mecanismo de la SHM hace todo lo posible por evitar mutaciones. Por ej., durante la SHM, la enzima ‘Desaminasa de citidina’ hace que un par citosina/guanina, pasa directamente a uracilo y guanina, desapareados. Los residuos de uracilo no se hallan normalmente en el ADN y por tanto, para mantener la integridad del genoma, las bases de uracilo son retiradas por la enzima reparadora Uracilo-ADN glicosilasa.

Bajo microscopios potentes, se ve que la mayor parte de esos cambios, son arreglados por enzimas reparadoras de ADN de alta fidelidad; o sea: PROGRAMA. No son mutaciones al azar, sino cambios calculados en la información, dirigidos por algoritmos del programa ADN; operaciones que permiten hallar la solución ante una invasión peligrosa, sin alterar los datos genéticos hereditarios.

En la célula del linfocito ‘B’ en desarrollo, el primer evento de recombinación tiene lugar entre un gen del segmento D y otro del segmento J del locus de la cadena pesada. Se ‘corta’ todo fragmento de ADN entre las secciones seleccionadas. Tras una serie de procesos, donde se elimina lo que no conviene, mediante los ARNm se logra un gen VDJ renovado. Algunos textos comparan este efecto, con un diseñador de la moda recortando y uniendo tramos de distintas telas, desechando el resto, para crear vestidos de pasarela.

Al final, hay un transcrito primario, con la región VDJ de la cadena pesada, y las cadenas constantes Cμ y Cδ, creando los segmentos V-D-J-Cμ-Cδ. Se fabrica un ARN primario, y su traducción en ARNm produce la cadena pesada de la proteína Ig μ; es decir, la proteína correspondiente a cada momento inmunitario, se expresa mediante la TRANSCRIPCIÓN de un gen específico y ‘reordenado’, que causa la molécula de pre-ARN.

Su procesamiento elimina secuencias intermedias, y empalma las otras, creando una información diferente en el ARNm. La posterior traducción de este ARNm, la maduración del producto proteico inicial, y consecutivas acciones semejantes, dan lugar a la cadena final.

En el caso de las cadenas ligeras, empalmando regiones codificadoras de la unidad ‘VJ’, por ejemplo, con la que codifica la unidad ‘C’. Y en el caso de las pesadas, de una manera similar, pero implicando 3 segmentos en lugar de 2, lo que aumenta aun más las combinaciones obtenidas. Pero no hay mutación, por ningún lado, sino ‘cambio intencional‘ por algoritmo, en la copia de péptidos y polipéptidos en el ARNm, durante la transcripción… sin alterar el ADN original. O sea, ninguna de las acciones ocurre en los cromosomas [donde habita la instrucción genética que crea al sistema inmunológico], sino en el nuevo ADN, el de la célula de los linfocitos B en desarrollo; sin ‘mutaciones‘ en las secuencias correspondientes al ADN original.

La información con las nuevas secuencias genéticas es obtenida de la del cromosoma; mediante acertadas elecciones y recortes, es transcrita una nueva información genética en el ARNm, elaborando miles de millones de combinaciones; pero no ocurre al azar, sino según ALGORITMOS derivados del programa ADN del individuo. Sabiendo que un algoritmo es una relación de operaciones derivadas de un programa; organizadas, bien definidas, comparando y escogiendo datos, que permiten dar solución a un problema. Mediante esos procesos sucesivos y precisos, ocurren millones de combinaciones que llevan al resultado conveniente y ‘buscado‘.

Se les llama MUTACIÓN, porque todo estudio actual sobre biología, si aspira a parecer serio ante quienes controlan la información científica hoy, está prácticamente obligado a introducir el concepto evolutivo en cada trabajo… o no se les reconoce mérito investigativo. Se parte de la base conceptual:

La mutación es la fuente primaria de variabilidad genética en las poblaciones, mientras que la recombinación, al crear nuevas combinaciones a partir de las generadas por la mutación, es la fuente secundaria de variabilidad genética

¡Ese es el verdadero nexo pretendido! Se quiere demostrar, con el ejemplo del Diseño del Sistema Inmunológico, lo correcto que resulta el principio apriorístico: ‘las mutaciones han generado todo lo que vemos en biología ‘. Pero, y esto es muy importante, esos cambios No trascienden al hijo/a, pues son ‘somáticos‘ y no varían la información ADN original; los hijos heredarán la misma genética de los cromosomas del padre y la madre, si no ocurre algún accidente mutante por el camino. Es en ese caso que sí podrá llamarse MUTACIÓN; y esta es MALA, pues genera debilidad del sistema inmune, ante múltiples enfermedades virales que al final pueden convertirse en pandemias.

Un caso significativo es el de la gp120, una proteína que se halla en la superficie del VIH. Esta molécula es estable y, lo que es más importante, vulnerable al ataque del anticuerpo específico ‘b12’… que, aunque muy raramente, aun presentan las personas que son capaces de mantener el virus del SIDA ‘a raya’ de modo natural. El punto donde la proteína viral gp120 se une a los linfocitos CD4 para neutralizarlos, es el lugar exacto que prevé el Diseño del Sistema Inmunológico, para su unión con el anticuerpo ‘b12’.

Así, cuando este se acopla a la molécula del SIDA, le impide entrar en la célula inmune. Es como pegar algo a la punta de una llave, para impedirle entrar en la cerradura que abre la puerta de invasión al cuerpo humano. [Otros anticuerpos muy poco frecuentes, debido a mutaciones generacionales, que neutralizan al VIH, son el 2G12, 4E10, y 2F5.]

Una vez que ha sido activada y efectiva una respuesta inmunológica específica contra cualquier patógeno, esta acción ya forma parte de la memoria inmunológica. Si nuestro organismo enfrenta un microbio, antes eliminado, el resorte actúa a la máxima intensidad, y lo neutraliza. Y este ‘recuerdo’ inmunológico queda almacenado en las llamadas células T de memoria… cuya síntesis también está regulada en el programa de instrucción contenido en el ADN, ese que continuamente se pretende presentar como algo ‘casuístico’.

Y me refiero, por supuesto, a la inteligencia exterior imprescindible, el Dios Creador de todo, que se prefiere obviar y hacer ver como algo abstracto, instruyendo sobre una instrucción sin instructor, un programa sin programador, y un código sin codificador. Lo que jamás dejaré de proclamar a voz en cuello, hasta que el mundo acepte la locura e irreflexión existente en la teoría evolutiva.

El diseño original de nuestro sistema inmunológico, ‘sabía‘ neutralizar el ataque del VIH. Pero mutaciones trasmitidas a gran escala, mediante los cromosomas, proliferaron la alteración de este gen durante generaciones, a través de los siglos, causando que el VIH terminara convirtiéndose en un mal casi imposible de erradicar. Entra por causa sexual, más bien, por aberración sexual, que luego es distribuida por el pecado humano, lo mismo a personas inocentes, que a culpables de ir contra el plan de Dios y contra las leyes que nos han sido legadas a través de las Escrituras.

Las llamadas dolencias raras, en general, se deben a esas mutaciones: el sistema inmune falla y se generan nuevos males. El propio VIH lo fue, antes de convertirse en plaga.

En Genética, se denomina ‘mutación somática’ al cambio, con respecto a la información de los cromosomas, que afecta a las células somáticas del individuo. Jamás debe dirigirse en la dirección ‘mutación genética favorable‘, pues no trasciende a los hijos. Las mutaciones que afectan solamente a las células de la línea somática no se transmiten a la siguiente generación; y son somáticas, todas las que forman el conjunto de tejidos y órganos de un ser vivo, procedentes de células madre originadas durante el desarrollo embrionario, y que sufren un proceso de proliferación celular, diferenciación celular y apoptosis.

El decir que durante la recombinación sucedida en el proceso inmunológico, se muta la información original, en el sentido de ‘mejorar la especie‘, es un bulo, una información tergiversada y dirigida en la dirección conveniente con la idea de lograr que una teoría obsoleta y anticiencia, logre sobrevivir el tiempo suficiente para que alimente a quienes necesiten de ella… y a sus familias. No es argumento nacido en laboratorios, sino un capricho exhibido de forma ‘argumentalmente seudo científica’, para confundir, alterar la verdad, e inundar el conocimiento humano con océanos de falsos conceptos antiCristo.

Por último, la experiencia confrontada en hospitales, es que una mutación del sistema inmune genera enfermedades graves en los dueños de los genomas afectados. Dichas alteraciones genéticas causan, reconocidas hasta el día de hoy, enfermedades tales como:

– SIDA. Mutación genética que impide la creación de anticuerpos: B12, 4E10, 2G12 y 2F5.

– Anafilaxia, [por mutaciones en la cadena que codifica para KIT, una proteína implicada, entre otras cosas, en la producción de las células de sangre]

– Angioedema hereditario (HAE), a consecuencia de mutación genética en la instrucción que codifica para la proteína C1-INH.

– Síndrome de Wiskott-Aldrich. Mutación del gen WAS; Enfermedad inmunológica, trastorno recesivo ligado al cromosoma X, que genera deficiencias de las plaquetas y de las células B y T. Situado en el brazo largo del cromosoma X exactamente en la banda 11.22 – 11.23 cuyo producto proteico es necesario para la normal formación del citoesqueleto, y regulador de la función de linfocitos y plaquetas.

– Síndrome Papillon-Lefévre (SPL). Raro caos autosómico recesivo, asociado con el gen 11q y mutaciones en Cr 12 y 17. Presenta alta expresión de HLA-DR y CD 11b en leucocitos, fallos en transición de las células T nativas a células T de memoria y un incremento de moléculas de expresión como CD2, LFA-1, CD29 y CD45RO.

– Granulomatía Crónica. Pérdida de un trozo de ADN; deleción del dinucleótido GT al inicio del exón 2 del gen NCF1, que genera la mutación de la información que codifica para las proteínas implicadas en ese sector del genoma.

– Alzheimer y cáncer- Mutación del “Factor H”, gen relacionado con el sistema inmune. Deficiencia localizada en el cromosoma 1; considerada como ‘autosómica recesiva’.

Créanme, les cansaría si continuara refiriéndome a enfermedades provocadas por mutaciones y alteraciones en los cromosomas, relacionadas con el sistema inmunológico. Hay muchas detectadas ya; lesionan la información original del ADN, y generan caos, desorden, enfermedades, y/o muerte, al hacer fallar el propósito de protección contenido en el Diseño Inteligente. Un diseño que proclama por sí mismo, el programa exhibido en el código genético.

Una mutación cualquiera, en el ADN, es detectada en seguida por el desarrollo de un programa de control, establecido en el Sistema Inmunológico, que actúa en consecuencia, intentando neutralizar el problema. ¿Cómo puede asociarse esto a la idea de que este complicado sistema, donde se ve control inteligente por todas partes, con millones de reacciones rápidas y efectivas, ante cualquier acción peligrosa, ‘mejora’, gracias a millones de mutaciones al azar?

La respuesta inmunitaria merece ser aceptada, ante todo, como un programa hábilmente diseñado. El sistema inmunológico está formado por millones de células que flotan y deambulan por todo el cuerpo, en busca de anomalías. Todas ellas necesitando comunicarse adecuadamente entre sí para proporcionar una protección adecuada.

Decir que eso es posible desde un azar repetidor de buena fortuna intermitente, durante miles de millones de años, es cualquier cosa menos científico. E insinuar que los cambios ocurridos durante lo conocido como hipermutaciones somáticas, en la dirección de ‘mutaciones buenas’ para mejorar la especie, es tergiversar para dirigir la ausencia de verdad en la dirección de lo que conviene a la teoría evolutiva.

Porque, señores evolucionistas, por mucho que lo intenten, esos cambios, recortes, recombinación de secuencias genéticas… nada de eso puede asociarse con mutaciones convirtiendo unas especies en otras, y ratificando el enunciado del principio evolutivo. La única verdad deducida en los laboratorios, es que se trata de operaciones intencionales; calculadas por algoritmos, a partir del programa ADN contenido en la información original. La inteligencia del proceso se ve precisamente en que resuelven situaciones individuales, sin alterar el código genético matriz. ‘Pero no trascienden a las descendencias‘: NO AFECTAN LAS ESPECIES PARA NADA.

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BACTERIAS… ESAS EVOLUCIONISTAS SIN EVOLUCIÓN.

septiembre 13, 2008

Septiembre 13/2008

En innumerables ocasiones, bien a través de distintos artículos llegados a mis manos, procedente de Nature, Scientific, libros de microbiología pro-evolutivos, e incluso durante los debates en este blog, la constante referencia de los defensores darwinistas renovados, es la capacidad que han demostrado las bacterias, mutando constantemente, para hacerse resistentes no solo a antibióticos, sino a otros muchos tipos de ataques externos.

Continuamente, en distintos libros y artículos de microbiología evolutiva, aparecen expresiones como: “Las mutaciones producen cambios al azar en el material genético que pueden resultar en un microorganismo más resistente a un antibiótico que su antecesor.” Dicen que las bacterias logran ciertas características [fenotipos], a través de mutaciones en su estructura genética… y que en ocasiones basta el cambio de un solo nucleótido en el ADN microbiano para provocar resistencia frente a algunos antibióticos.

Repetidamente lo exhiben como una evidencia del trabajo de la selección natural: las más fuertes sobreviven y garantizan su población; las más débiles pasan a la extinción. Es decir, presentan tal situación como una defensa de la ‘evolución de las especies’, haciendo ver que esa capacidad de resistencia a los ataques que recibe, resulta en una ‘mejora genética’ nacida de la nada; un ‘don’ auto adquirido luego de miles de millones de años.

Y eso, presentado con el respaldo de un título docto, portando unas gafas que reflejen respetabilidad, y con muchos folios explicativos de lo sucedido en los laboratorios [todo en la dirección que convenga para aportar mayor nivel de convicción, claro], resulta suficiente para que sea aceptado y aplaudido en la sociedad. Desde ese mismo instante, una teoría renqueante, pasa automáticamente a ser presentada como ‘certeza científica demostrada’.

Pero una y otra vez se distorsiona la realidad, pues en ese informe, por obvia conveniencia, no se aclara la importantísima y vital actividad de otros agentes. Partículas fundadas por un conjunto de átomos ligados por enlaces covalentes, y causantes directos de esa ‘mejora’, por tener INSCRITO en su genoma las INSTRUCCIONES adecuadas para que se dé tal resistencia. Y es que, si bien es correcto decir que el genoma procariota consta de un solo cromosoma, también sería adecuado plantear que la inmensa mayoría de las bacterias poseen además, uno o varios elementos genéticos extra cromosómicos, con marcada influencia sobre ellas, debido a la ‘INSTRUCCIONES’ que contienen en su ADN.

Los ‘plásmidos’ son uno de ellos: secciones de ADN que tienen ciertos agregados que hacen se unan sus extremos y tomen forma circular; moléculas de ADN extracromosómico, de pequeño tamaño, existentes en la mayoría especies bacterianas y que se caracterizan porque se pueden replicar de manera independiente del ADN cromosómico.

A diferencia de los datos contenidos en el único cromosoma de la bacteria, los de los plásmidos no son necesarios para la viabilidad general de la célula; mas sin embargo, contienen genes que contribuyen a la supervivencia de esos microscópicos organismos en condiciones especiales. Un caso particular son los que confieren resistencia a antibióticos; recordando que un gen es la menor unidad de INFORMACIÓN en el ADN; la ínfima parte de un extenso y complicado PROGRAMA, contenedor de datos codificados y secuenciales, que ordenan y controlan todos los procesos de nacimiento, desarrollo y mantenimiento embrionario: las INSTRUCCIONES PARA CREAR y sostener VIDA.

Y llegados a aquí, la realidad de la experiencia científica, en todas las ramas de la Ciencia, nos guía hacia donde siempre: no puede decirse que surgió por procesos aleatorios y casuísticos, una información con datos secuenciales programados; precisas instrucciones para crear vida desde elementos inertes, inscritas y codificadas en hebras orgánicas, cuyo único objetivo, según han demostrado los investigadores de distintas partes del mundo, es INSTRUIR. No se puede plantear eso, porque ningún recetario químico, implicando dosis, secuencias, y los más mínimos detalles de confección, ha aparecido jamás por sí mismo, en ningún punto del planeta… y mucho menos apareciendo perfectamente codificado.

Analicemos los plásmidos: Son pequeños trozos extracromosómicos de ADN circular, cerrados covalentemente, que normalmente se replican en el citoplasma bacteriano. Son fácilmente intercambiados entre diferentes bacterias de igual o distinta especie y normalmente portan genes no esenciales para el crecimiento y multiplicación de la célula… pero que sí codifican para diversos grupos de proteínas: constituyen un ‘complemento de la información’ genética.

Pueden contener una variedad de genes diferentes, cada uno aportando resistencia ante disímiles antibióticos, gracias a ‘instrucciones codificadas’ que REGULAN, desde un diseño programado, la producción de toxinas o pili, el permitir a la bacteria hospitalaria usar fuentes de energía alternativas, expresar factores de virulencia, proveer resistencia a metales pesados, así como distintas funciones de transferencia y replicación… ¡Todo un director de orquesta, mucho más pequeño que el microorganismo que lo acoge y acepta!

La adquisición de material genético de otro microorganismo que codifica resistencia antibiótica, es el proceso más común a través del cual la resistencia antibiótica es diseminada. Se logra principalmente a través de tres mecanismos, de bacteria a bacteria:

1. Transformación- No es el proceso natural en la mayoría de los microorganismos, pues se requiere mucha manipulación para producir transformación in vitro.

2. Transducción.- El ADN exógeno o externo al cromosoma bacteriano, pasa de una bacteria a otra por la inserción mediante un fago. La fuente de ADN puede ser un plásmido dentro de la célula o puede abarcar una porción del cromosoma bacteriano. Es decir, la bacteria es infectada por el fago que inyecta dentro de la célula su ‘material genético’, la información que contiene; un proceso demostrado tanto in vitro como in vivo.

3. Conjugación.- Proceso más común de ‘transferencia de genes’ de resistencia antibiótica. La resistencia adquirida gracias a los datos contenidos en los plásmidos, no es un hecho aislado, sino que ocurre en la mayoría de especies bacterianas… respuesta a un programa preestablecido, diseñado, codificado e inscrito en el genoma del plásmido.

O sea, las dos formas naturales que logran pasar de una bacteria a otra las instrucciones para sintetizar las proteínas que formarán parte de sus sistemas inmunes, no se logran por azar, luego de Xn años, sino que se hallan ya regulados en el ADN de los plásmidos, por una INSTRUCCIÓN imposible de auto generarse: el diseño que provee a la bacteria de la maleabilidad necesaria para enfrentar condiciones ambientales cambiantes, tales como la contaminación de su ecosistema con metales pesados, u otros agentes… como los antibióticos. Es decir, si hubo una primera mutación en esa inscripción, esta siempre se debió manifestar sobre una información original, jamás sobre ‘algo’ surgido al azar, debido a una inexorable condición pragmática: no surge ‘información’ desde la ‘nada’.

Y ¿cómo ocurre esta inserción instrucción-cromosoma?… Pues se ha demostrado que los plásmidos tienen la habilidad de transferirse a otra bacteria, por diferentes modos; algunos incluso contienen transposones móviles que saliendo de él, van al ADN cromosómico; otros transposones sencillamente se replican, aumentando su número de copias en la célula.

Otra de las controversias de la teoría evolutiva con la realidad, pues el transposón, como el plásmido, no es más que una secuencia de ADN; no un ‘bicho’ que provoca una reacción, sino un cúmulo de datos que adecúa una determinada operación metabólica en la bacteria: instrucciones que demandan al instructor que las originó.

Los defensores evolutivos propugnan, sin evidencias de ningún tipo, solo por fidelidad a la necesidad de que su teoría se mantenga a flote, que los transposones son secuencias repetitivas que ‘seguramente’ proceden de ‘retrovirus ancestrales’. Pero vemos que tienen una función específica: varían el ADN, arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo.

La inserción de un transposón a un gen, interrumpe ese gen y codifica para rasgos parecidos, como por ejemplo resistencia antibiótica. Y el solo hecho de que sea una secuencia de ADN: datos, ya lo revela como INSTRUCCIÓN, y una instrucción no puede haber surgido, inscribirse, y codificarse nunca por sí misma. No importa lo ‘ancestral’ que pretendan hacerla; siempre precisará del Instructor que la creó; nadie ha visto jamás una instrucción surgir por arte de ‘birlibirloque’… y si aparece programada, inscrita y codificada, mucho menos todavía.

La Ciencia no ha definido aun muy bien el que solo una ínfima parte del ADN codifica proteínas. Esto ha sido aprovechado por los darwinistas recapituladores, para decir que en algunas especies, la mayor parte del ADN ‘basura’, [hasta un 50% del total del genoma], corresponde a transposones… algo similar a cuando se declararon vestigiales, solo por ignorancia y prisa por neutralizar la Creación de Dios: la hipófisis, la Glándula Pineal, Adenoides, apéndice, la Pituitaria, hepífisis, el timo, Amígdalas… hasta casi un centenar de órganos cuya vital funcionalidad hoy la Ciencia ha dejado bien establecida.

Pero varios estudios recientes han negado esa hipótesis de ADN ‘basura’. Ya se conoce que, entre otras actividades, ese ADN, aparentemente ‘no codificante’, en realidad regula la expresión diferencial de los genes… entre ellas, lo que hemos presentado aquí: algunas secuencias tienen afinidad hacia proteínas especiales que tienen la capacidad de unirse al ADN (plásmidos, homeodominios, complejos receptores de hormonas esteroides, etc.), con un efecto contrastado en el control de mecanismos de trascripción y replicación.

Incluso hoy se conocen como ‘secuencias reguladoras’, y los investigadores aseguran que sólo se ha identificado una pequeña fracción del total. La presencia de tanto ADN, mal llamado: ‘no codificante’, en genomas eucarióticos y aunque menos, en procariotas; así como las diferencias en tamaño del genoma entre especies, representan un misterio que es conocido como el “enigma del valor de C”. Y un enigma no puede ser usado como evidencia de nada, sino que debe servir como estímulo para lograr descifrarlo… sobre todo cuando forma parte de un programa inteligente, que contiene una información genética, inscrita y codificada, que resulta importantísima para las bacterias: la INSTRUCCIÓN PROGRAMADA que indica cómo elaborar las proteínas que las hará resistentes a la agresión de agentes externos.

Por ejemplo: la presencia en un plásmido, del gen de resistencia a ampicilina, permite seleccionar las bacterias que portan estos plásmidos, gracias a su capacidad para crecer en presencia de dicho antibiótico. ¿Por qué?… Pues porque ese gen de resistencia contiene una instrucción codificada, para elaborar la enzima que degrada la ampicilina.

Dicho de otra forma, una bacteria tiene la capacidad de hacerse resistente ante determinados agentes externos, gracias a que contiene en su ADN, ‘INSCRITAS Y CODIFICADAS’, las instrucciones para secuenciar las proteínas que le permitirán esta ‘mejora’. El cuento de ‘evolución a mejor’, por ‘sí misma’, por azar evolutivo o lo que sea que se esté transmitiendo en las aulas, resulta antagónico con la verdad. En realidad se ‘instruye’ sobre cómo secuenciar las proteínas que intervendrán en esa fortaleza adicional: la cepa derivada que se hará más resistente.

Y no hay que verlos como ‘bichos’ que se meten dentro de otro y hacen endosimbiosis, sino como moléculas con ‘INFORMACIÓN’, que se incorporan a otra ‘INFORMACIÓN’, en la cadena del ADN bacteriano. Una vez más, primero están los datos, las instrucciones del ‘CÓMO HACER LAS COSAS’; solo luego es que ‘las cosas’ se hacen.

Otro uso importante de los plásmidos es fabricar grandes cantidades de proteínas. Se deja crecer la bacteria que contiene al plásmido con el gen de interés, y esta instrucción regula la producción de tales proteínas en gran cantidad. Forma barata y fácil de producir hormonas de forma masiva, como por ejemplo insulina, o incluso antibióticos.

Así, el Nobel de Medicina 1978, cayó en los Microbiólogos Werner Arber, Daniel Nathans y H. Smith, al descubrir las Endonucleasas de Restricción: el programa celular producto de un Diseño Inteligente, que permitió manipular la bacteria E. coli, y producir insulina humana para los diabéticos. Es decir, no crearon, sino descubrieron lo que ya existía.

Decir que si las bacterias mutan y mejoran, implica que ocurra lo mismo en humanos, está fuera de lugar. Por ejemplo, E. coli, en 7 horas, causa 20 generaciones: más de un millón de células; mientras los humanos, para generar 4 generaciones precisan un siglo. No es lo mismo la respuesta de una sola célula procariota, prácticamente inmortal, que un servosistema biológico con miles de millones de eucariotas y cientos de miles de secuencias de proteínas, donde una sola de ellas puede alterar todo el complejo.

¿Por qué Dios creó un diseño bacteriano que supuestamente conspira contra la salud del humano, su obra cumbre? Es obvio que posiblemente sea una pregunta mal enfocada, debido a la falta de datos. Aun queda mucho por investigar al respecto; quizás exista tal cosa porque resulta imprescindible para la no degradación del ecosistema… pero habría que averiguar mucho, antes de teorizar tanto sobre lo que apenas se conoce.

Lo único cierto e innegable, es que la Instrucción para crear la vida aparece antes inscrita y codificada en el genoma de bacterias y eucariontes, dejando bien definidas sus diferencias. No es una presunción, ni el resultado de una imaginación dirigida y fértil, sino la consecuencia del empirismo científico. Enfrentado al microscopio especial, el ADN surge como una inscripción codificada, INSTRUYENDO sobre cada una de las operaciones que deben efectuarse, desde la primera hasta la última, para CREAR vida.

De ese microscópico manual biológico surgió la vida; contiene todo el programa para que esta no se detenga: algo jamás imitado por el hombre. Constituye la misma firma del Creador, y el mayor ejemplo de la formidable sabiduría y omnisciencia de Dios… imposible de ser socavada ni tergiversada por ningún esfuerzo humano malintencionado que lo pretenda; no importan los títulos académicos bajo los cuales se pretenda conseguirlo.

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LA MENTIRA DE LA FRECUENCIA ALÉLICA

julio 14, 2008


“Esta es la causa de la condenación: que la luz vino al mundo, pero la humanidad prefirió las tinieblas a la luz, porque sus hechos eran perversos.”
[Juan 3:19]

Hace algún tiempo, mientras estudiaba la teoría evolutiva, con el objetivo de contrastarla con la enseñanza bíblica, leí en uno de los libros, (francamente no recuerdo en cuál, pues solo copié la cita, por parecerme interesante):

[‘La frecuencia alélica o frecuencia génica es el orden en el que se encuentran los genes y sus bases en cada cromosoma; la proporción de copias de un gen en una población. Su variación es causa de mutaciones y lleva a la aplicación de la selección natural, que da por resultado la evolución de las especies.’]

Ante esta definición, lo primero que se me hizo evidente, fue el absurdo de una ‘selección invisible e inteligente’, que en acto de ‘magia’, es capaz de elegir y luego hacer (sin explicar cómo), que las especies vayan cambiando las inscripciones codificadas que existen en sus respectivos ADN, y así ir ‘derivando’, de unas en otras. Y fíjense que no hablo de las ‘mutaciones’, sino de los datos adicionales que debieron ‘ser añadidos por inscripción’ en la hebra, para que un dinosaurio pudiera convertirse en ave, un mamífero en ballena… etc.

Veamos cómo encaja ahora este enunciado con lo que se comprueba en la realidad:

Un sujeto pertenece a una especie dada, si presenta rasgos comunes a esa especie: aspecto (tipo y color de pelo, forma y posición de los ojos, morfología…), comportamiento (inteligencia, pautas sexuales, locomoción…), fisiología (presencia de ciertas enzimas y hormonas…). Cada uno de estos distintivos, más o menos iterativos en toda una especie, se llaman caracteres, y se ‘HEREDAN’ de los padres a través de los cromosomas; cada uno se desarrolla según la información específica para él, presente en el ADN nuclear.

Es decir, todo responde a la enigmática escritura que apareció necesariamente en el primer ADN de la primera célula que surgió a partir de elementos inorgánicos. Algo a lo que los estudiosos evolutivos quieren a toda costa restar importancia, pues ante ella no valen las respuestas ambiguas y representan un escollo: hay una inscripción clara y específica para cada especie, que se manifiesta mediante un código, y ‘orgánicamente sellada’ en un carrete muy especial, a manera de ‘libro de instrucciones’, que, una vez desplegado, resulta 40000 veces mayor que la célula que lo contiene.

Si esta información varía, ocurren mutaciones; y si estas son importantes, pueden conducir a la enfermedad, la deformación o la muerte. Y aquí llegamos al punto en qué debería intervenir la tan cantada ‘selección natural’ que los teóricos evolutivos señalan:

[‘La selección natural consiste en la reproducción diferencial de los individuos, según su dotación genética, y generalmente como resultado del ambiente. Es el último efecto de factores como mortalidad, fertilidad, fecundidad y viabilidad de la descendencia. No todos los miembros de una población tienen necesariamente las mismas probabilidades de sobrevivir y reproducirse (debido a la competencia por los recursos y las parejas). En virtud de pequeñas variaciones genéticas, algunos se adaptan mejor a su medio ambiente que otros. Los mejor adaptados son los “que dan la talla” y tienden a sobrevivir y reproducirse en mayor grado, transfiriendo sus adaptaciones a la próxima generación con una frecuencia superior al de aquellos miembros de la población que “no dan la talla”.]

Tal información, distorsiona la verdad. El genoma humano contiene la auto aclimatación: el bebé, mientras se termina de formar, precisa los brazos de la madre; luego gatea, fortaleciendo huesos y músculos; y por último corre. Si sigue esforzándose, irá a las olimpiadas y pugnará con los más rápidos, los más fuertes, los que más saltan, los que más tiempo aguantan la respiración bajo el agua… en solo una vida, sin necesidad de millones de años ni de ‘selección natural’, pues el don de adaptación está implícito en su genoma. Tal capacidad de ajuste es la que permite que un caluroso africano se establezca en la fría Finlandia o un caribeño mejicano viva en Alaska o existan aborígenes esquimales en las calientes costas de Costa Rica y Panamá.

Y sobre la línea que dice: ‘En virtud de pequeñas variaciones genéticas, algunos individuos se adaptan mejor a su medio ambiente que otros y los mejor adaptados son los “que dan la talla”, tienden a sobrevivir y reproducirse en mayor grado’…, la realidad dicta una genética atrofiándose, desintegrándose y generando un océano de dolencias registradas (con incremento semanal), debido precisamente a esas ‘pequeñas variaciones’. Además, se hace evidente la ausencia de la hipotética mejora que debería ser proporcionada por la selección natural, tocante al sistema inmunológico, ante factores de destrucción como el virus del SIDA.

Pero continuemos analizando ahora el siguiente enunciado evolutivo:

[‘La selección natural actúa para incrementar la frecuencia de mutaciones ventajosas, que causan el cambio evolutivo, ya que esos organismos con mutaciones benéficas tienen más posibilidades de sobrevivir, reproducirse y transmitir las mutaciones a su descendencia. La selección natural actúa para eliminar las mutaciones desventajosas; por tanto, está operando continuamente para proteger a la especie de la decadencia mutacional.’]

¿Cómo se puede explicar, desde la realidad de las enfermedades genéticas proliferando en el planeta, los siguientes planteamientos?:

[La selección natural trabaja con mutaciones en diferentes formas:

1-La purificadora o de fondo elimina las mutaciones perniciosas de una población.]

Ante esta afirmación: ¿Cuáles ha eliminado; a qué desconocida estadística se refieren?; por ahí hay miles de enfermedades genéticas a disposición de la sabia y poderosa selección natural. ¿Qué la limita para actuar?

[2-La positiva aumenta la frecuencia de mutaciones benéficas.]

Ante esta otra: ¿Cuáles son benéficas; qué otras ignoradas estadísticas fundamentan este criterio? A no ser que se refieran a virus, células procariotas cada vez más resistentes a antibióticos y mutantes, cuya única relación con el hombre es hacerle la vida imposible cuando entran en su organismo.

Analicemos la realidad y comparémosla con el postulado evolutivo. Los genes, básicamente tienen dos funciones: reproducirse a sí mismos, e indicar el modo de construcción y comportamiento de un nuevo ser vivo completo. Los cromosomas (formados por genes) contienen toda una biblioteca con las instrucciones necesarias para ‘elaborarlo’. Están programados además, para ser capaces de crear copias de sí mismos. Y todo este proceso, no depende de ninguna ‘selección natural’, sino de una información bien estructurada, que aparece, inteligentemente ‘codificada’ en la hebra enrollada de ADN, con todos los datos, dispuestos de antemano, precisos para crear vida desde elementos inanimados.

Ante el cacareado paso mono-hombre, lagarto-ave, ente marino-mamífero: ¿Quién fue capaz de inscribir y luego ir actualizando esos datos imprescindibles, de especie en especie, si lo que se demuestra es que las mutaciones son irreversibles? Dicho de otra forma: información codificada que se pierde, por daños en la hebra o cambios en sus datos, perdida se queda. A partir de presentarse, se replica y empeora; no hay ningún agente externo, selección natural, evolución o lo que sea, que permita una reinscripción con nueva información codificada en la molécula ADN.

Es decir: hay una pérdida con respecto a la información que creaba una especie operativa; no inscripción con los imprescindibles datos nuevos para que, por ejemplo, la sangre fría del reptil pase a ser la caliente del ave, cambien las escamas por las alas o la sólida extructura de los huesos por hoquedades dentro de ellos para hacerlos más livianos…

Con respecto a los alelos, ¿Cómo intervino la subjetiva selección de la ‘madre natura’? En realidad, dos genes son alelos entre sí cuando ocupan el mismo lugar del cromosoma. (Cada uno de los dos genes presentes en el mismo lugar [locus] del par de cromosomas provenientes de la madre y del padre). Diferentes alelos de un gen producen variaciones en características hereditarias tales como el color del cabello o el tipo de sangre. Por ejemplo, los que hacen los ojos castaños o azules, son alelos del mismo gen que fija el color de ojos.

Aunque un determinado gen puede tener más de dos formas alélicas. En el caso de alelos múltiples, un individuo diploide tendrá como máximo dos de estos alelos, uno en cada uno de los cromosomas homólogos, pese a que en la población se presenten más alelos para el mismo gen (ojos negros, grises, verdes, azules, marrones, olivo…). Un ejemplo clásico de alelos múltiples en humanos, es la herencia del tipo de sangre, en la clasificación ABO. A diferencia del albinismo, donde solamente se encuentran dos alelos diferentes ‘A y a’, en el caso del tipo sanguíneo se identifican tres alelos: IA, IB, e I; organizados en 6 clases de genotipos, que codifican para 4 fenotipos: los grupos sanguíneos O, A, B y AB.

Y llegados aquí, en realidad un gen es producto de un proyecto: una secuencia orientada de nucleótidos pre-determinados, que actúan como la menor unidad de datos que permitirá crear aminoácidos, y la combinación de estos, de forma cronológicamente codificada e inscrita, para elaborar en su orden cada una de las proteínas necesarias para la vida. Una base de datos biológica, que define alelos que no solo fijarán color y tipo de pelo, sino el metabolismo de órganos vitales para la vida. Hay miles de estudios sobre alelos que producen decadencia mutacional, dolencia, y muerte. Uno de ellos, tocante al sistema óseo fue titulado como:

“Relación entre los alelos del gen del colágeno tipo 1alfa-1 con la densidad ósea y el riesgo de fracturas osteoporóticas en la mujer posmenopáusica”

Por otra parte, según un estudio británico, una mutación del gen HLA-DRB1, asociado con alto riesgo de padecer artritis inflamatoria, podría también incrementar las probabilidades de muerte prematura por enfermedad cardiovascular (ECV). Los investigadores apuntaron que ‘los pacientes de artritis reumatoide en particular que tienen el epítope compartido (EC), un grupo de alelos específicos del gen HLA-DRB1 con secuencia de aminoácidos afines, más anticuerpos contra péptidos anticíclicos citrulinados (anti-CCP) y que también son fumadores, tienen una combinación especialmente letal para el corazón.’

De modo que no hay ninguna ‘selección natural seleccionando’ para que la especie mejore y sobreviva, sino ‘causa y efecto’. Un producto de la pérdida de información genética, anunciada ya hace miles de años en el ‘muriendo morirás’ del original Bereshit 2-17 judío (no la errónea traducción en ese punto del Génesis griego). Esta decadencia genera alteración en las instrucciones inscritas y codificadas en el ADN, provocando que durante el proceso de transcripción, no se procese lo que debería, sino la consecuencia de esa variación de datos: aminoácidos y proteínas diferentes a las ‘apuntadas’ en las moléculas del genoma: la ‘receta de la vida’, codificada con conocimiento, intención, diseño, programa, y capacidad de Creación. ¡La INTELIGENCIA original que el ateísmo constantemente insiste en negar!

Pero un gen es también la unidad mínima que se puede heredar, es decir, que puede ser tomada de uno de los progenitores para formar el nuevo individuo. Si las características heredables (aspecto de la cara) las descomponemos en otras subcaracterísticas (color de ojos, pelo, tez…), cuando ya no podamos dividirlas más, y sigan siendo heredables, diremos que esos resultados de similitud son debidos a un gen específico.

Luego, las consecuencias del futuro de las poblaciones no vienen determinadas tampoco por una mágica selección evolutiva, sino por la ‘HERENCIA’; los cambios que se han ido manifestando e incrementando en la información genética, y que han dado lugar ya a que se reconozcan alrededor de 20000 enfermedades de causa génica; una cifra que se incrementa semanalmente, desde distintos puntos del planeta. Se incrementa tanto, que cada vez más se cita que casi toda enfermedad tiene componentes genéticos:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002048.htm

La selección natural es de hecho la gran ausente que no puede impedir la decadencia genética; no hay ninguna intervención suya para mejorar el proceso de la vida. Es un ente mitológico que no tiene nada que ver con una realidad condicionada por instrucciones que fueron precisadas hace ya algunos miles de años, en cada especie por separado, inscritas por una entidad con el adecuado poder y conocimiento para hacerlo.

Realidad que aparece palpable aun hoy ante nuestros ojos, a pesar del tiempo transcurrido: un sello eterno, que no deja lugar a dudas sobre el origen inteligente de la vida, pues su constitución, inscrita y codificada en material orgánico, con todos los detalles de cada una de las operaciones precisas para generar vida, especie por especie, animal o vegetal, nos ha sido legada por escrito, en los ADN individuales, para que prevalecieran en el tiempo y cada uno pudiera reconocer en ello la inmensa sabiduría de Dios.

La roca de la verdad contra la que se estrellan y estrellarán aquellos que insistan en separar al Creador de su Creación. Algo sobre lo que escribió alguien que conoció al Cristo, habló con Él, vivió a su lado durante 3 años, le tocó, escuchó sus instrucciones y enseñanzas, fue testigo directo de sus muchos milagros y de su muerte, así como de su resurrección. Un pescador casi analfabeto, que bajo la acción revitalizadora del Espíritu llegó a decir:

“Por lo cual también contiene la Escritura: ‘He aquí, pongo en Sión la principal Piedra de la esquina, escogida, preciosa; Y el que creyere en ella, no será confundido’. Es pues honor a vosotros que creéis; mas para los desobedientes: La Piedra que los edificadores reprobaron, esta fue hecha la cabeza del ángulo; piedra de tropiezo, y piedra de escándalo, a aquellos que tropiezan en la Palabra, y no creen en aquello para lo cual fueron ordenados.” [1ªPedro 2:6-8]

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ADN, HUESOS Y EVOLUCIÓN

mayo 13, 2008


SIEMPRE EL DISEÑO; SU HUELLA PERPETÚA

“Ve a este pueblo, y diles: De oído oiréis, y no entenderéis; y viendo veréis, y no percibiréis; porque el corazón de este pueblo se ha engrosado, y de los oídos oyeron pesadamente, y sus ojos taparon; para que no vean con los ojos, y oigan con los oídos, y entiendan de corazón, y se conviertan, y yo los sane.”  [Hechos 28:26]

Desde hace unos días he estado meditando sobre cómo la llegada de las nuevas tecnologías a la Medicina ha favorecido la calidad de vida de tantas y tantas personas que, a no ser por este adelanto, estarían condenadas de por vida a una silla de ruedas. Fundamentalmente, me concentré en las prótesis ortopédicas que han permitido reincorporarse a una actividad casi normal, a muchas víctimas de accidentes o enfermedades agresivas.

Sobre todo, me vinieron a la mente aquellas prótesis que no son fijas, y que se ven sometidas día a día a las mismas fricciones y trabajos mecánicos que el hueso al que deben sustituir, intentando responder a las expectativas del enfermo. Imaginé las personas que se auxilian de una para resolver su situación; ejemplos de miembros amputados, caderas destruidas por necrosis o accidente, mutilaciones clínicas, etc.

En las prótesis de columna, por ejemplo, el uso de estos implantes dota a los pacientes de una mayor calidad de vida, permitiendo mantener la movilidad de la zona dañada; contrariamente a las técnicas de fusión vertebral empleadas años atrás. Sin embargo, como consecuencia de la movilidad, el desgaste mecánico de sus componentes puede llevar al fracaso, y aunque suelen durar mucho tiempo si resultan de buena calidad, este siempre será inferior al de las vértebras normales.

Algo similar ocurre con las de caderas; en la actualidad se han perfeccionado mucho, pero, ¿cuánto tiempo dura la ortopedia que la sustituya? Los especialistas coinciden en que depende del material usado, pues la combinación de las superficies de desgaste fijará la durabilidad. Según la actividad del paciente, así se comportará; a mayor destrucción mayor dificultad técnica y compromiso en la vida de la artroplastia. Suelen durar unos 15 años, 20 en los mejores casos, antes de que se manifiesten los problemas de desgaste por fricción.

Hace años, tuve un vecino que, producto de un choque con su coche, tardó muchos meses en restablecerse, luego de complicadas operaciones consecutivas. Se había destrozado el fémur y le implantaron una barra metálica, fijada a este por una cantidad imprecisa de tornillos terapéuticos; una armazón a la que se vio unido hasta que el hueso se recuperara lo suficiente para que el cirujano decidiera abrirle de nuevo, extraerle cada artilugio metálico insertado… y permitir que el propio organismo lograra la curación definitiva.

Se había usado un material sólido, y se habían tomado todas las medidas para que no provocara infecciones. ¿Por qué el especialista no dejó las cosas como estaban, y que esas piezas formaran parte, para siempre, del resto de la pierna? Seguramente, los metales, que son capaces de resistir el peso de muchos vehículos transitando por un puente flotante, también resultarían tan buenos como el más fuerte de los huesos.

Pero la experiencia médica conocía la ‘fatiga mecánica‘ a la que los segmentos metálicos serían sometidos. La estadística acredita el desgaste que sufren las prótesis a lo largo del tiempo, debido a la actividad de la persona en la que ha sido injertada. ¿Qué tiene un hueso que lo hace tan especial, tan prodigiosamente ligero y fuerte al mismo tiempo, y tan resistente al estrés y la fatiga, que logra vencer a la metalurgia más avanzada?

Los rayos X revelan tupidas y finas estrías en el hueso; ‘refuerzos‘ interiores, áreas en las que se incrementa la resistencia, permitiendo soportar más peso, sin aumentar la masa. Un ejemplo de diseño e ingeniería que logra el máximo de eficiencia y ligereza: una resistencia máxima con un peso mínimo, algo que resulta irrazonable admitir desde el azar. La bioingeniería ha determinado que esos ‘refuerzos‘ óseos, resultan coincidentes con las líneas de estrés provocado por la dirección en la que el peso es transmitido.

La evidencia de cálculo y elaboración está servida; resulta imposible responder ante tanta perfección, desde la evolución de las especies enseñada en las aulas, que siempre se presenta como ‘casuística‘, sin la dirección de ninguna inteligencia. ¿Por qué un simple hueso humano, en condiciones normales, es más duradero que uno de metal?

Analicemos lo que ocurre desde su formación: En el embrión existe un precursor de lo que será el esqueleto: tejido cartilaginoso hialino y mesénquina embrionario, que ya tiene una forma característica a partir de las seis semanas. El principal componente de la matriz ósea es el colágeno tipo I que supone entre el 90 y 95% de la matriz orgánica.

El Colágeno Tipo I, es la principal proteína que forma los huesos; su cantidad y calidad la fija la información ADN de los cromosomas progenitores: las ‘instrucciones‘ que aparecen codificadas y luego serán traducidas y transcritas en el ARNm para generar a un nuevo ser vivo, según herencia de ambos padres. El nuevo ser adquiere un gen de cada progenitor; el par heredado es el que regulará la producción de su colágeno y su futuro esqueleto.

No se intenta exponer un tratado sobre la osificación humana, sino de evidenciar, una vez más, que somos producto de un diseño específico, incapaz de resultar por sí mismo ni aunque nos obliguen a tragarnos la mentira de patrones surgidos gracias a miles de millones de años. El tiempo no genera inteligencia, sino desgaste; si no fuera por la sabiduría manifiesta en nuestro ADN, no seríamos lo que somos: el producto de una instrucción detallada sobre cada paso a realizar para fabricarnos, desde que un oocito, la célula germinativa o sexual femenina, que al madurar se llama óvulo, es fecundado por un espermatozoide. ¿Quién está detrás de esa programación de toda la  ‘fórmula‘ humana?

Veamos, a grandes rasgos, cómo se lleva a cabo el ‘milagro‘ del esqueleto. La formación de hueso sigue dos procesos diferentes: la Osificación intermembranosa y la  osteocondral. La primera produce, sobre todo, huesos planos y, como su nombre indica tiene lugar dentro de una membrana de tejido conjuntivo; la otra genera otros tipos, pero todos se constituyen de células óseas: las progenitoras, los osteoblastos, los osteocitos, las tapizantes del hueso (bone lining cells) y los osteoclastos.

En este proceso, algunas células mesenquimales multipotentes, que se hallan en diferentes tejidos del cuerpo, en especial en la médula ósea, formando las membranas de tejido conjuntivo, son transformadas en osteoblastos, y constituyen un centro de osificación alrededor del cual se va formando hueso. Se ha postulado a estas células como fuente potencial de diversas estirpes celulares (neuronales, hepáticas, musculares, cardíacas y óseas), que podrían utilizarse por el propio organismo, para reparar daños funcionales.

El principal producto de los osteoblastos maduros es el colágeno de tipo I que constituye el 90% de las proteínas del hueso. Pero, además, originan otras, como la osteocalcina y las proteínas Gla matriciales, y glicoproteínas fosforiladas, incluyendo las sialoproteínas I y II, la osteopontina y la osteonectina. Algunas más, tendrán actividad enzimática; las más importantes son la fosfatasa alcalina y la colagenasa.

Otro fruto en importancia es la osteonectina, una fosfoproteína que puede interaccionar tanto con el colágeno como con las sales inorgánicas. Es altamente reactiva y se localiza sobre todo, en las áreas de mayor calcificación. La osteonectina (SPRC o BM-40 Secreted Protein Cystein Rich) se codifica por el gen 5q31.3-q32, que si muta, se asocia a diversos tipos de cáncer. Son solo algunas; hay muchas más proteínas que las nombradas.

También se codifican proteínas no colagenosas como la osteopontina (o sialoproteína I), que se une a la hidroxiapatita y es producida por los osteoblastos, [al ser estimulados por la 1-a-1,25-dihidroxivitamina D], las proteínas óseas morfogenéticas (BMPs), que juegan un papel similar al de los factores de crecimiento, y los proteoglicanos ácidos que se hallan en mayor congregación en el área osteoide, en comparación con la matriz calcificada.

Es decir, todo está cuadriculado al milímetro; no son operaciones combinadas al azar, sino que cada una persigue un objetivo determinado y, sobre todo, obedecen a una secuencia explícita, siempre establecida en lo que constituye la matriz de la elaboración: la instrucción preconcebida e inteligentemente codificada para ganar espacio y optimizar el tamaño de la molécula de ADN donde se grabará con huella indeleble… salvo accidentes tales como radiaciones, agentes químicos ajenos a la actividad, etc.

Aunque la dureza ósea depende de los minerales que la formaron, sin retícula de colágeno el hueso sería frágil. Las fibras de colágeno y otras proteínas presentes en la matriz aportan flexibilidad y resistencia a la tensión. Si falta el colágeno o es defectuoso, surgen dolencias como la osteogénesis imperfecta, (huesos de cristal). Y si se excluyen las sales minerales, se derivará una estructura gomosa, flexible y esponjosa. En realidad, el hueso no es macizo, sino que posee muchas zonas interiores que reducen su peso, por donde discurren los vasos sanguíneos que nutren las células óseas. Según el tamaño y naturaleza de estos espacios, los huesos se denominan compactos o esponjosos.

Al igual que la piel, casi todo el esqueleto se forma antes del parto, pero se renueva perennemente, pues como estructura viva que es, está continuamente deshaciéndose y reconstruyéndose. El tejido óseo jamás reposa; siempre trabaja en su remozamiento. Incluso los huesos largos, que al llegar la edad adulta han adquirido su forma y tamaño definitivos, son continuamente remodelados: se destruye hueso viejo y se suple por nuevo.

Esto permite que pueda constituir una reserva continua del calcio que el organismo necesita para funciones que son reguladas por varias hormonas, vitaminas y otros agentes. Una evidencia más de diseño, porque, ¿cómo puede una evolución impersonal, sin inteligencia tras ella, programar todas las tareas con un orden tan específico?

Y que no hablen de algoritmos independientes, que solo existen después de confeccionado un programa. Siempre que se dé una explicación racional de estos sucesos cronometrados, debe irse al punto ‘0’: la programación inicial, el intelecto creador de toda la técnica operatoria que permitirá la vida a partir de algo tan minúsculo como el ADN cromosomático que aparece en el núcleo de la célula.

Por otra parte, vemos que las líneas de transmisión de fuerza varían a lo largo de la extremidad, de manera que con el tiempo, los refuerzos existentes se desplazan del lugar correcto. ¿Por qué el hueso no se fatiga? La respuesta es que este no sólo se enmienda a sí mismo, sino que se rediseña a medida que fluctúan las líneas de estrés.

Ocurre así, porque cada célula lleva en su ADN la instrucción precisa para que el sistema óseo resulte eficiente, al margen de se edad. Su ingeniería siempre responderá para bregar con la mejor precisión ante las fuerzas a las que son sometidos. De hecho, si se hacen mayores (un hombre con una sola pierna, soportando el peso de su cuerpo todo el tiempo), la estructura ósea y muscular de ese único apoyo, se hará más gruesa y fuerte.

Todo lo dicho acentúa que tal precisión es el resultado de un análisis inteligente, no de accidentes fortuitos, coincidentes en eones de tiempo. Si se analiza línea a línea cualquier tratado convencional de Osteología, con las profundidades genéticas que se derivan, se podrá llegar a la conclusión de que resulta imposible que toda esa inscripción que aparece en el ADN celular hayan llegado allí sin previo razonamiento.

En el primer capítulo de Juan, se enseña que los hombres ‘no tienen excusa‘, puesto que la evidencia del poder y la sabiduría de Dios resulta axiomática en toda la Creación. Esto se patentiza actualmente, pues la propia Ciencia humana ha revelado cosas asombrosas sobre el diseño y la complejidad del mundo viviente. La gloria y el honor de esas maravillas de la ingeniería no pertenecen a una descafeinada ‘selección natural‘, sino a Jesucristo, el Creador de todo, y para quien todo fue creado:

“En el principio ya era la Palabra, y aquel que es la Palabra era con Dios, y la Palabra era Dios. Este fue el principio con Dios. Todas las cosas por él fueron hechas; y sin él nada de lo que es hecho, fue hecho. En él estaba la vida, y la vida era la luz de los hombres. Y la luz en las tinieblas resplandece; mas las tinieblas no la comprendieron.” (Juan 1:1-5)

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P53: PROTEÍNA PENSADA, NO CASUÍSTICA.

mayo 7, 2008


UNA GUARDIANA DEL GENOMA. 

A nadie que haya leído algún artículo de este blog, se le escapa que lo que intento en cada trabajo es demostrar que toda la vida biológica del planeta constituye un intenso alarido en favor de una inteligencia creadora, solo imposible de escuchar en un mundo de sordos… o de personas que se tapan los oídos con el propósito de desterrar del corazón humano al Creador de todo lo que existe.

Mi objetivo es contrastar el evidente diseño e inteligencia manifestada en cada obra de Dios, con el desarrollo ‘azaroso‘ o ‘casuístico‘ que propugna la teoría de la selección natural, reflejada por Darwin en su libro ‘El origen de las especies’. Publicado el 24 de noviembre de 1859, y articulado en 1871 con su otra obra cumbre del sin sentido: ‘El origen del hombre’, que dicta que descendemos de monos (Porque, un tipo de mono, no es más que un mono, por mucho que alguien se proponga ponerle un disfraz a la expresión), constituyeron el climax del asalto antibíblico, en toda la historia de la humanidad.

El arma de la cruzada de hoy, es la proteína P53, nominada en el 1994 como ‘molécula del año‘ por la revista ‘Science’, provocando la atención del mundo científico. Luego del ensayo en el que se vio involucrada, nació un gran interés entre los estudiosos de la oncología, abriendo nuevas puertas a la expectativa en la lucha contra el cáncer.

Llegado a este punto, es necesario dar una pincelada para hablar del malo de la película: el ‘oncogén‘: un gen que fue normal (‘protooncogén’), pero que cambia sus características luego de una mutación. Junto a otros mutantes, forma el ejército atacante, responsable de la transformación de una célula normal en una maligna, dando lugar a un determinado tipo de cáncer. En el hombre se han identificado y secuenciado más de 60 oncogenes en los diferentes cromosomas del genoma, formando un conjunto muy heterogéneo de enfermedades malignas que harán todo lo posible por acabar con una vida.

El inicio de tumores en el humano o el desarrollo de oncogenes, ocurre como resultado de múltiples eventos genéticos que incluyen la pérdida de actividad de genes que fueron ‘pensados‘ para que actuaran como supresores de tumefacciones. Es el caso de P53.

La proteína p53, se halla en un estado latente y no-funcional en las células no expuestas a agresiones. En condiciones de ataque o daño celular, p53 se activa, de una forma casi mágica: incrementa sus niveles, principalmente aumentando su vida media. Como parte de un eficaz dispositivo, diseñado como ‘sensor‘, comprueba cualquier anomalía a nivel celular; si su ‘programa‘ la considera ‘fatal‘, detectando un tumor, actúa provocando la aptosis o muerte celular, de manera definitiva y autoritaria, sin nada que se lo impida: ‘Muerto el perro, se acabó la rabia‘.

Pero, y atención aquí: también hay capacidad para definir que el daño no es tan grande como para ‘suicidar‘ la célula; en ese caso, siempre en condiciones normales, en ausencia de mutaciones, se ha previsto otro aliado: la proteína MDM2, encargada de controlar a  P53, uniéndose a dicha molécula e impidiendo que se inicie el mencionado proceso. En ese caso, P53 solo detiene momentáneamente la multiplicación celular, hasta recibir un mensaje de vuelta a la normalidad y el metabolismo pueda reiniciarse sin problemas.

La evolución plantea que este proceso se perfeccionó a sí mismo, luego de miles de millones de años, aunque jamás han podido demostrarlo, ya que ni siquiera se ha logrado crear una simple célula en sus sofisticados laboratorios. Algo incoherente, pues, aun aceptando que lo orgánico surgió de lo inorgánico por autogestión, nos queda la otra pregunta: ¿Por qué está indicado todo el proceso de construcción del ser vivo, sea lo que sea, en un lenguaje codificado? ¿Quién codificó ese lenguaje y diseñó las precisas instrucciones? Pregunta incómoda, jamás respondida de forma convincente por la ‘selección natural.’

En las aulas, la teoría evolutiva ‘enseña‘ un surgimiento del azar. Pero veremos que todo en realidad se deriva de un proceso complejo y ‘altamente organizado‘; un ‘software‘ que asegura una completa y exacta operación. Su control es regulado por la actividad de varias proteínas que, como una maquinaria perfecta, actúan de manera armónica y eficaz.

Si lo extrapolamos a las funciones que desempeñan las proteínas en el desarrollo del cuerpo humano, notamos que son muchas e importantísimas, pues intervienen en la formación de los elementos esenciales de todo el organismo, las enzimas y las hormonas reguladoras del metabolismo; así como en los anticuerpos destinados a combatir las infecciones. Siendo las encargadas además, de producir la regeneración del cabello y de las uñas que, lentamente, crecen durante toda la vida de una persona.

Nada resulta casuístico; todo está programado para minimizar errores. De nuevo el procesado esquema precursor imprescindible: no es posible toda esa actividad que se manifiesta en sí misma como cognoscitiva, si no hay detrás una inteligencia ejecutora. Cada elemento conoce su función, y actúa para que la compleja maquinaria de la vida funcione tal y como fue ‘dispuesta‘, aunque a muchos les dé ‘yuyu‘ reconocerlo, y caigan en la irresponsabilidad docente de instruir que el azar es un hecho probado.

La proteína ‘mdm2’ también es parte activa de un ‘programa inteligente‘; la evidencia es que ya aparece planificada y codificada su presencia en el ADN, por el gen MDM2 que la ‘bautiza’. Esta proteína corresponde a uno de los factores nucleares que regulan el ciclo celular en la transición de las fases G1, (el intervalo entre el fin de la mitosis y el inicio de la síntesis de ácido desoxiribonucleico o ADN), hacia la replicación del ADN (un proceso conocido en genética como ‘S’).

P53 fue concebida para disminuir la probabilidad de que se generen clones celulares y defectos genéticos (mutaciones, delecciones, inversiones). Actúa como ‘guardián del genoma‘. Se ha observado que la pérdida de p53 conduce a un incremento en la inestabilidad genómica, debida a un descenso en la tasa de reparación del ADN durante la recombinación homóloga, lo cual evoca su importancia.

Teniendo en cuenta que p53 es una proteína con funciones críticas para la célula, no es de extrañar que su actividad esté regulada por mecanismos múltiples. La proteína p53 inactiva se localiza en el citoplasma a baja concentración y tiene una vida media relativamente corta, de unos 20 minutos. Bajo estas condiciones, la proteína p53 debe recibir señales o sufrir modificaciones que la activen, para resultar funcional.

Las señales o sucesos que motivan su activación, están principalmente asociados a situaciones de estrés celular, como ocurre al dañar el ADN por radiaciones ionizantes o por ultravioleta o al reducir el contenido de nucleótidos por inhibición del metabolismo de síntesis (efecto de la quimioterapia) o al privar del suministro adecuado de oxígeno, por activación de oncogenes que disparan altos índices mitóticos o por cambios en moléculas ‘redox‘ en la célula, que alteren la transferencia de electrones.

Estos estímulos inducen un rápido incremento en los niveles de proteína p53 en la célula, tanto por el aumento en su estabilidad, como por su activación bioquímica, lo cual le permite actuar como factor de transcripción, unirse al ADN, y regular sus genes. La duración y la cinética del aumento de los niveles altos de proteína difieren según cual haya sido el factor productor de la activación. Las señales y las rutas de p53 son tan complejas, que todavía están en fase de estudio.

La inducción de esta proteína, en respuesta a daños en el ADN, no procede del azar, sino que está regulada. La detección de roturas en esta molécula, es una de las primeras señales que lleva a la inducción de p53. Este hecho se corroboró, usando microinyección nuclear de ADN. Los resultados sugerían que daños de cadena simple, superiores a 30 nucleótidos, y una sola rotura de doble cadena, ya eran suficientes para inducir parada del ciclo celular dependiente de p53.

Tras el daño se produce un ágil aumento de sus niveles en la célula; debido principalmente a cambios en la vida media de la proteína y al incremento de la traducción de su ARN mensajero. El crecimiento en los niveles de p53 suele ser proporcional al daño producido en el ADN, siendo, por ejemplo, diferente para distintas dosis de radiación. De esta manera también varía la respuesta celular: bajos niveles de p53 debidos a poco daño en el ADN, inducen la parada del ciclo celular; altos niveles de p53 debidos a un gran daño en el ADN hacen que la célula entre en apoptosis.

La célula tiene sistemas sensores para reconocer el perjuicio sufrido, sean roturas de cadena o escisiones provocadas, por ejemplo, por dímeros de timidina durante la irradiación ultravioleta, uno de los resultados de una larga exposición al sol en un bonito (pero potencialmente mortal a largo plazo) día de playa. Entre estos sensores se encuentra la proteína AT, descrita en un artículo anterior, cuya función normal está implicada en los procesos de señalización tras averías en el ADN, hacia los moduladores del incremento de p53. Posiblemente (en estudio) envíe también señales a otras proteínas efectoras y es capaz, además, de unirse por sí misma a extremos de ADN, sitios donde su reparación es necesaria o lazos internos de delección.

Otra evidencia de inteligencia programada, que implica a Mdm2 y p53, viene de la observación de que la proteína p19ARF (en el caso del ratón), puede estabilizar p53, obstaculizando una Mdm2 alterada. Estudios recientes indican que p19ARF ‘secuestra‘ a la proteína Mdm2 en el nucleolo, impidiendo que acceda al nucleoplasma, donde degradaría a p53; así esta logra destruir la célula maligna.

En resumen, la actividad de p53 depende, no solo de su enorme potencialidad para actuar como factor de transcripción sobre genes asociados a las funciones que regula: parada del ciclo celular, reparación del DNA, y angiogénesis o apoptosis, sino que la respuesta final también la dan aquellas proteínas con las que interacciona.  Sin duda, esta relación con otras proteínas capaces de regular su actividad, y el espectro de expresión de genes regulados por p53, definirán la función de esta apasionante molécula, que a pesar de los más de 25 años de su descubrimiento sigue siendo objeto de atención por estudiosos básicos y clínicos, y cuyo análisis constituye uno de los ejes de investigación en oncología.

Finalmente, señalar que la proteína mdm2, auxiliar de P53, tiene un peso molecular de 90 kilodaltones, unidad de masa atómica, pues su minúsculo tamaño imposibilita su expresión en gramos o adarmes. ¡Y está formada por 491 aminoácidos! La incomprensión de la lógica evolutiva de la casualidad nos abarca, si sabemos que no hablamos de un atleta olímpico, un vigilante de 1.90 ms y 100 kilos de peso, sino de elementos microscópicos, millones… y cada uno consciente de cuál es su trabajo, el que acometen con dedicación y fidelidad hasta su muerte.

En 1869, el biólogo suizo Miesscher, usó alcohol caliente y una pepsina enzimática que separa la membrana celular y el citoplasma de la célula. Quería aislar el núcleo celular; concretamente en los núcleos de las células del pus obtenidas de los vendajes quirúrgicos desechados, y en la esperma del salmón. Así, identificó a un nuevo grupo de substancias celulares a las que denomino ‘nucleínas‘, observando la presencia de fósforo. Luego Richard Altmann los identificó como ácidos y les dio el nombre de ácidos nucleicos.

En base a estos trabajos, en 1953, los ingleses Watson y Crick descubrieron la estructura molecular del ADN; precisando que la información genética es codificada, almacenada y procesada luego, inteligentemente, por el traductor elegido. Un mecanismo que refleja cognición desde el primer código ensamblado, y que anula el marcado interés evolucionista, desde su irrazonable casualidad, por sacar a Dios de la fórmula de la vida.

Todo intento por volver a los pinzones de Darwin y los cambios naturales de las especies, quedan obsoletos ante la nueva situación creada con el ADN y su información de ‘recetario de laboratorio’ que nadie puede explicar cómo surgió por sí misma.

¡La Gloria y el Honor al diseñador de P53 y todos sus asociados! Un ejemplo de Sabiduría tan grande, que la Ciencia aun está intentando descifrar sus abundantes enigmas, pese a las absurdas conclusiones de pájaros con picos cortos o largos, mariposas blancas o grises, todos los adelantos tecnológicos, la genómica comparada, la inteligencia de sus biólogos, y el más de medio siglo transcurrido desde el develamiento de la ‘científica‘ cadena de doble hélice.

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