EVOLUCIÓN, MITOCONDRIAS, FÓSILES Y MOMIAS.

septiembre 19, 2008

El incremento de conocimiento sobre el ADN ha traído de la mano la convicción de que cada vez más, el mundo está cayendo en una vorágine de males derivados de mutaciones genéticas. De ahí que una gran parte de los esfuerzos de la medicina estén actualmente dirigidas en esa dirección… y que gracias a eso, cada día aparezcan en los laboratorios científicos nuevos medicamentos y técnicas paliativas ante tanto dolor, atrofia, pérdida de calidad de vida, y en más casos de los que se desea, la propia muerte.

Una de las líneas de la investigación mutacional se dirige hacia la mitocondria, complejo orgánulo que actúa como verdadera central energética en levaduras, plantas, y animales. Exclusiva de células eucariontes, pese a aparecer inscritas en la hebra de su genoma, datos que la relacionan con el ADN celular, se dice en las aulas que ‘floreció’ por casualidad, gracias a un ‘ente turista’ que no contento donde estaba, salió a buscar residencia.

Pero lo cierto es que sus funciones metabólicas son fundamentales para la vida celular; ningún eucariota puede subsistir sin ella, puesto que sujeta el ‘programa vital’ que instaura muchos de sus eventos. Y no es producto de ningún ser endosimbionte, el ADN nuclear lleva inscrita muchas instrucciones que les relacionan: proteína por proteína, no ‘bicho a bicho’. Ningún experimento científico, en ningún momento de las Ciencias ni en ningún punto del planeta, ha podido ver que una instrucción surja por sí misma, y menos que se inscriba por sí misma. Y si algo nos ha enseñado el estudio del genoma, es que primero está la instrucción, y luego la vida; las evidencias las veremos más abajo.

Algunas de las funciones mitocondriales, esenciales para el organismo, son: la oxidación de piruvato procedente de la glucólisis, oxidación de ácidos grasos, ciclo de los ácidos tricarboxílicos, formación de cuerpos cetónicos en los órganos cetogénicos y su utilización en los no cetogénicos, transporte de electrones, fosforilación oxidativa, etc. Cada una de estas actividades respondiendo fielmente a un programa escrito en el genoma, no a un endosimbionte incapaz de ejecutar por sí mismo, sin instrucción de ningún tipo, lo que pocos hombres en el mundo son capaces ni siquiera de entender, luego de quemar pestañas durante años de estudios, en bibliotecas llenas de información científica.

Muchos piensan que el ADN, ‘la gran instrucción’ para crear, desarrollar y mantener la vida embrionaria en todas las especies eucariotas, solo aparece en el núcleo de la célula. Pero hay más que eso; el ADN está organizado en forma de cromosomas, y una célula somática típica, tiene en su núcleo 46 cromosomas. A este número se le llama diploide; o sea, somos diploides porque tenemos 23 tipos de cromosomas… dobles. Nacemos de padre y madre, y cada uno aportó un cromosoma de cada clase. Nuestra madre nos dio 23 cromosomas: uno del 1, uno del 2, uno del 3… y lo mismo ha sucedido con nuestro padre.

Sin embargo, a veces se olvida un cromosoma 47 con el que también hay que contar en el genoma humano, pues posee otra información inscrita y codificada, instruyendo con datos específicos, sobre operaciones metabólicas vitales para la vida: el pequeño cromosoma mitocondrial… interrelacionado con los otros 46 residentes en el núcleo.

¿Y cómo es la mitocondria, el orgánulo que lo contiene, desde el punto de vista genético? Ante todo, digamos que ‘bajo programa inscrito en el ADN nuclear’, se elaboran cientos de miles de proteínas que intervendrán en las funciones metabólicas de todo ser vivo… y que 13 de ellas son procesadas según el propio ADN mitocondrial, por genes que ‘instruyen’ la elaboración de proteínas porteadoras.

Y atención de nuevo: hay varios cientos de proteínas mitocondriales. Así que además de las 13 aludidas, necesita otras… cuyas instrucciones de elaboración están inscritas y codificadas en el genoma nuclear, y son sintetizadas en el citosol. Otra evidencia que descarta un endosimbionte, que, si cayó en paracaídas, los datos ‘inscritos’ en su ADN no tenían por qué ser ‘interactuantes’ con el ADN del núcleo de la célula.

Hay que decir también, que la mutación puntual (cambio de una base nitrogenada por otra) causa más de 50 patologías distintas, entre ellas:

MELAS: (miopatía mitocondrial con encefalopatía, acidosis láctica y episodios similares al ictus). Se debe a una disfunción el complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial [OXPHOS], debida a un cambio de bases en el par 3243 de la cadena pesada.

MERRF: (epilepsia mioclónica, fibras rojas deshilachadas): se debe sobre todo a una mutación del gen que codifica el ARNt de la lisina: un cambio de bases en la posición 8344 de la cadena pesada; produce una disfunción del complejo V de la cadena respiratoria.

NARP (neuropatía, ataxia, retinitis pigmentaria): La provoca una mutación del gen que codifica el complejo V de la cadena respiratoria (ATP-asa 6).

LHON (neuropatía hereditaria de Leber): Causada por múltiples mutaciones en los genes que codifican el complejo I (NADH-deshidrogenasa)

A estas ‘puntuales’, habría que añadir gran número de males causados por mutaciones de genes mitocondriales (sordera, síndrome de Ham, etc).

Los investigadores que se esfuerzan en mejorar la calidad de vida de los afectados por mutaciones mitocondriales que producen dolencias de todos los niveles, han logrado establecer cómo se comportan estas mutaciones y las enfermedades que generan en cada una de estas anomalías genéticas. Años atrás, la mitocondria humana no tenía mayor interés para los investigadores de citología, bioquímica y bioenergética. Hoy, sin embargo, está en primer plano de las ciencias biomédicas, y esto se debe, fundamentalmente, a:

– La detección de un revelador conjunto de males genéticos; casi un centenar debidos a mutaciones precisas que provocan sustitución de unas bases nitrogenadas por otras, alterando las proteínas que debían ser sintetizadas. A ello hay que añadir los varios cientos de mutaciones no puntuales, [delecciones, inserciones de fragmentos de ADN…]

– El descubrimiento del ADN mitocondrial como un marcador de gran fiabilidad en antropología molecular; muy útil para los médicos forenses, por su valor como contraste en la identificación de personas o el esclarecimiento de relaciones de parentesco.

– Aumento de los conocimientos sobre la actividad de la mitocondria en el metabolismo celular, y clarificación definitiva de la bioenergética de la mitocondria, en relación con el transporte de electrones, fosforilación oxidativa y la comunión de ambos procesos.

– El hallazgo de su implicación en distintos tipos de cáncer y males neurodegenerativos. Su aportación activa en la apoptosis o suicidio celular, ha despertado un interés exponencial en oncología, pues en condiciones normales, impide la evolución de tumores.

En el siguiente dibujo se ve el mapa genético del ADNmit humano, una molécula circular con 16569 pares de bases, información para 37 genes: dos ácidos ribonucleicos ribosómicos (ARNr), componentes de los ribosomas específicos mitocondriales, 22 de transferencia (ARNt), capaces de leer todo el código genético, y 13 polipéptidos que forman parte de cuatro de los cinco complejos multienzimáticos del sistema de fosforilación oxidativa (sistema OXPHOS). Imaginen esa obra de la ingeniería bioquímica, organizada por un simbionte despistado: una burla al raciocinio; no importan los años que quieran endosarle.

ADN MITOCONDRIAL

ADN MITOCONDRIAL

Pero, y ahora viene lo más importante: el resto de los polipéptidos componentes de estos complejos, así como el complejo II completo, ¡están codificados en el ADN nuclear!

De modo que la variación en las manifestaciones clínicas puede explicarse no solo por la heterogeneidad en las mutaciones del ADNmt, sino también por mutaciones en el ADN nuclear, poseedor de las instrucciones codificadas que regulan la elaboración de gran parte de las subunidades proteicas de la cadena respiratoria establecida en el sistema OXPHOS: la misma que regula la energía de la mitocondria.

O sea, la biogénesis de este sistema constituye un caso único en la célula, ya que para su formación se requiere la expresión coordinada ‘mediante inscripción codificada’, de ambos sistemas genéticos: el nuclear y el mitocondrial ¡Otra evidencia que niega el proceso ‘de endosimbionte a mitocondria’!

Si se ha descubierto una clara interacción de los genomas mitocondrial y nuclear, si ambos genomas tienen las instrucciones codificadas para producir polipéptidos de la OXPHOS; si los dos ADN tienen esas instrucciones INSCRITAS en su genoma: ¿Cómo logró una bacteria endosimbionte, inscribir y codificar en su ADN, datos que no posee el procariota?

Y hay varios ejemplos de esto, reflejados en dolencias. Existe una enfermedad autosómica que implica al menos un gen del ‘más allá’ nuclear, regulando la cuantía de moléculas de ADNmt: el ‘Síndrome de Reducción de ADNmt’, caracterizado por una reducción del número de copias de ADNmt en varios tejidos. El fenotipo clínico incluye miopatía y otras características típicas de las enfermedades del ADNmt… pero debidas a mutaciones en un gen del ADN nuclear.

Por otra parte, la mitocondria integra muchas señales que inician la apoptosis. Y se sabe que la apoptosis es un verdadero sistema de alerta y control, que determina ‘en qué momento’ debe producirse el suicidio celular. Un proceso en el que se también se ven implicadas proteínas diseñadas en el ADN nuclear, actuando como reguladores e interruptores genéticos… procesos que usan varios polipéptidos del OXPHOS regulador de la actividad energética mitocondrial. ¡Un servosistema biológico, innegable!

Se evidencia de nuevo la interacción programada, no ‘simbiótica’, entre mitocondria y núcleo; así como la obvia necesidad de la existencia de ambos según el programa que aparece inscrito en los dos genomas, y que les hace imprescindiblemente interactivos. No se ve azar por ninguna parte, sino una instrucción muy bien diseñada, en base a un programa armónico, perfectamente secuenciado, segundo a segundo, que aparece inscrito y codificado en cada molécula correspondiente.

Los valedores de la Creación no vamos contra la Ciencia. De hecho, estamos seguros que el Señor está orgulloso de cada investigador científico preocupado por su aporte a la sociedad, apoyándole en sus logros. Con su dedicación y sacrificios responden a sus instrucciones sobre la entrega al servicio de los demás; la Biblia los incluye:

Así también la fe por sí sola, si no tiene obras, está muerta. Sin embargo, alguien dirá: ‘Tú tienes fe, y yo tengo obras.’ Pues bien, muéstrame tu fe sin las obras, y yo te mostraré la fe por mis obras.” [Santiago 2:17]

El pasaje incluye a aquellos que se confiesan agnósticos, pero pasan de buscar evidencias antiDios, y prefieren dar solución a graves problemas producidos por enfermedades. Es seguro que están más cerca del Señor que aquellos que se declaran creyentes, pero apoyan la descendencia de antropoides, negando la misma Palabra del Génesis de Dios… y convirtiendo al propio Creador en homínido:

Hagamos al hombre a nuestra imagen y semejanza“.

Resulta innegablemente positivo el hecho del aporte científico a la humanidad, basado en investigaciones sobre ADN mitocondrial, buscando soluciones paliativas al dolor, atrofias, malformaciones y muerte, que causan sus mutaciones. Contrasta en exceso con el otro uso que no he querido mencionar hasta ahora: el denigrante empleo del ADN mitocondrial, para descubrir una virtual fósil Eva de 150000 años, momificada y paciente en el tiempo, esperando casi 100000 años por el fértil espermatozoide de su Adán… que dudo mucho que ‘emergiera’, ante el desagradable encontronazo del primer hombre, con tal esperpento impuesto por los estudios evolutivos.

Tal Eva solo fue otro pretexto del buldózer evolutivo que intenta extirpar a Dios del espíritu humano. Es decir: ningún cientificismo; solo ateísmo fanático, puro y duro… vestido con la bata blanca de los laboratorios, e intentando disfrazar de científico un disparate que va frontalmente opuesto con la necesidad de macho y hembra coincidentes en tiempo. Un dislate que niega el dictado de los cromosomas, bien establecido por la propia Ciencia.


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LA ‘INVOLUCIÓN’ DE NUESTRA ESPECIE.

mayo 31, 2008

Mayo 31/2008
¿SE MUERE LA RAZA HUMANA?

Para que se cumpliese la palabra que dijo el profeta Isaías: ¿Señor, quién creerá a nuestro dicho? ¿Y el brazo del Señor, a quién es revelado? Por esto no podían creer, porque otra vez dijo Isaías: Cegó los ojos de ellos, y endureció su corazón; ‘Para que no vean con los ojos, y entiendan de corazón, Y se conviertan, y yo los sane’. Estas cosas dijo Isaías cuando vio su gloria, y habló de él.” (Juan 12:38-41)

La esperanza de vida ha aumentado ampliamente en nuestra sociedad. La vejez se alarga; pero muchas de las complicaciones debidas al paso de los años, son efectos acumulativos de las lesiones y enfermedades que ha ido sufriendo la raza humana a lo largo de los siglos.

Por los estudios realizados en las últimas décadas, parece evidente la implicación de factores genéticos en este proceso; eso se ve en ciertas enfermedades asociadas, como alteraciones del Sistema Nervioso (Alzheimer, Parkinson…), cáncer, diabetes, etc.

El Alzheimer es el problema neurológico más frecuente entre los mayores de 65 años, y la primera causa de demencia en el mundo. Ya se ha relacionado con el acopio anómalo de proteínas Beta-amiloide y Tau, en cerebros enfermos. También se ha asociado a mutación en los genes PSEN1, PSEN2 y APP; en este caso presentándose en épocas tempranas de la vida, y transmitiéndose de padres a hijos, para convertirse así en un mal genético ‘progresivo‘.

Si actualmente se vive más y mejor, no se debe a recursos favorables provistos por la ‘selección natural’ que muchos proclaman, sino a los apasionantes resultados de los investigadores involucrados en la lucha por mejorar las crecientes calamidades que afectan al ser humano. La teoría evolutiva es irracional: generar cada cambio necesario para garantizar toda la biología existente en el planeta, a partir de un alga o lo que sea que constituyó la primera célula, requiere una inteligencia que ningún evolucionista jamás ha podido señalar; salvo aquellos que la han reconocido en una entidad sobrenatural y se han acercado al Creador.

Los males derivados de alteraciones genéticas son continuos, muchos y muy variados. Los doctores Martin, Oshima, y Ms. Leistritz (Univ. de Washington), desarrollaron un trabajo sobre uno de ellos, el Síndrome de Werner, tratando de identificar los genes que causan las enfermedades de ‘envejecimiento prematuro’. Intentaron comprender cómo estos genes funcionan normal y anormalmente, buscando solución a dicha decadencia, a tumores malignos y benignos concretos y a enfermedades cardiovasculares.

Son casi 30,000 los padecimientos genéticos reconocidos; uno de ellos, la diabetes, es bastante frecuente; de acuerdo con la OMS, en el año 2000 se estimaron alrededor de 171 millones de diabéticos en el mundo, y se calcula que llegarán a 370 millones en 2030. Su mayor peligro es la aparición de complicaciones vasculares debidas a la hiperglucemia, las cuales disminuyen alrededor de un 50% la esperanza de vida de los enfermos.

Por otra parte, ya se reconocen artrosis hereditarias; se ha identificado una anomalía genética específica para la clásica deformidad de los nudillos de la mano, relacionada con una alteración en la síntesis de aminoácidos y un deterioro prematuro de los cartílagos. Aun se sigue estudiando los otros tipos, aunque sí se sabe que las lesiones iniciales se encuentran al nivel del cartílago (degeneración, fisura, reducción).

Otro mal, el Parkinson, que sufre el 1 % de los sujetos de 50 años o el 10% de los de 60 años, y cuya influencia crece generacionalmente, resulta hereditario en el 10% de los casos; en el 90% es adquirido, pero algunos investigadores trabajan sobre la hipótesis de predisposición genética. Algunas neuronas se degeneran, principalmente las que producen la dopamina. Las terapias clásicas representan un progreso importante, pero son únicamente sintomáticas y no impiden la agravación progresiva de los trastornos.

Y en el caso del cáncer, una célula ha tenido que sufrir alteraciones genéticas antes de manifestarse. Según la OMS, pese al éxito de las técnicas actuales, la cruel enfermedad mató 6 700 000 personas en el 2002,  y 7,6 millones en el 2005, solo 3 años después. Se cree que en los próximos 10 años morirán otros 84 millones; muchas veces debido a fallos en la reparación de lesiones en el ADN, un proceso ‘programado’ para su ejecución constante en la célula. Algo esencial para su supervivencia ya que protege al genoma de daños y mutaciones dañinas… y que señala PREVISIÓN, por parte del Diseñador.

Esas lesiones causan averías estructurales a la molécula de ADN, y alteran drásticamente la lectura de la información codificada en sus genes. Si no se corrige el daño, surgen dolencias muy variadas. La mayoría de las células entran primero en senescencia; después, tras las roturas  irreparables sobreviene la apoptosis, un mecanismo de “último recurso“, que intenta evitar que la célula se vuelva carcinogénica y ponga en peligro el organismo.

El fracaso al corregir lesiones moleculares en las células que forman gametos, conduce a descendencias con mutaciones, conspirando así contra la tasa ‘evolutiva‘. El daño del ADN en la célula oscila entre 50.000/500.000 lesiones moleculares al día. Aun así, algunos factores de daño pueden hacer que este rango incluso aumente. Estas cantidades constituyen sólo el 0,0002% de los 3 mil millones de bases; una simple lesión sin reparar, en un gen relacionado con el cáncer (como un gen supresor tumoral) puede tener consecuencias catastróficas para el individuo.

Por ejemplo, dentro de la mitocondria, las formas de oxígeno libre o radicales libres, subproductos de la metabólisis constante de adenosín trifosfato (ATP) en la fosforilación oxidativa, generan un ambiente muy oxidante que daña el ADNmt. Antes de la división celular, la replicación de ADN dañado puede hacer que se incorporen bases erróneas. Cuando las bases dañadas pasan a las células hijas, ya son mutantes, y no hay vuelta atrás. Estudios recientes en japoneses centenarios, mostraron un genotipo mitocondrial común que les hace menos susceptibles a sufrir daños en el ADN de sus mitocondrias.

En general, ‘está programado‘ que las células no toleren daños del ADN que comprometan la integridad y el acceso a la información esencial del genoma; mas a veces las células se mantienen funcionando mínimamente cuando se pierden o alteran genes “no esenciales“. Hemos visto en artículos anteriores, que según el tipo de daño causado a la estructura de doble hélice, ‘saltan‘ varias estrategias de reparación para recuperar la información perdida; si puntualmente, ese proceso falla, surgen mutación y patologías.

Aparecen afecciones genéticas como la Xeroderma pigmentosum (hipersensibilidad a la luz solar o UV, que acarrea mayor incidencia del cáncer de piel y envejecimiento prematuro). O el Síndrome de Cockayne (hipersensibilidad a luz UV y productos químicos) A menudo, con esta última aparece retraso mental, lo que parece indicar una vulnerabilidad mayor de las neuronas en desarrollo. Los afectados parecen más viejos de lo que son, sufriendo a edades precoces, dolencias usuales en ancianos.

Otra enfermedad asociada con la capacidad reducida de reparación de ADN es la anemia de Fanconi. Pero hay muchas otras dolencias genéticas, entre ellas, por citar algunas: Síndrome de Werner (envejecimiento prematuro y retraso en el crecimiento), Síndrome de Bloom (hipersensibilidad a la luz solar, alta incidencia de cánceres, especialmente leucemia), Ataxia telangiectasia (sensibilidad a la radiación ionizante  y algunos productos químicos).

Además, se relacionan directamente con mutación genética, las derivadas de la Herencia Recesiva Autosómica: mutaciones en los dos alelos de un gen, que convierten a la persona en ‘homozigota’ para ese gen. A esta afección genética se debe, entre otras, la fenilcetonuria (o PKU): un desorden que hace que el organismo no pueda metabolizar el aminoácido fenilalanina en el hígado, y afecta al paciente con retardo motor y mental.

También se conoce la Herencia Autosómica Dominante, que se manifiesta con solo una copia del gen alterado. Uno de los males que causa es la ‘enfermedad de Huntington’, antiguamente conocida como ‘baile de San Vito’. Se considera neurodegenerativa hereditaria; destruye paulatinamente los ganglios basales (cerca de la base del cerebro, dentro del telencéfalo), y conduce inexorablemente a la muerte. 

Pero existen muchas más, algunas de las cuales son:

-Neurológicas: Síndrome de Down (Tres Cromosomas 21, en lugar de dos). También la trisomía del cromosoma 13 (“síndrome de Patau”) y el 18 (“síndrome de Edwards”). Infelizmente, el 90 por ciento de los nacidos con estas últimas, mueren temprano. El 5 y el 10% sobreviven al primer año de vida. Existen algunos informes sobre bebés con trisomía 18 o 13 que llegaron a la adolescencia; sin embargo, estos casos son poco frecuentes.

-Endocrinología y metabolismo: Síndrome de Prader-Willi…

-Enfermedades respiratorias: Enfermedad vascular cerebral, Asma, Fibrosis quística, Cáncer de pulmón de células pequeñas, Enfermedad de Zellweger…

-Enfermedades del sistema inmune: Asma, Ataxia telangiectasia, Síndrome autoinmune poliglandular, Linfoma de Burkitt, Diabetes tipo 1, Síndrome de DiGeorge, Immunodeficiencia con hiper-IgM, Leucemia mieloide crónica…

-Patologías del Aparato digestivo: Cáncer colorrectal, Enfermedad de Crohn, Fibrosis quística, Diabetes Tipo 1, Malabsorción Glucosa Galactosa, Cáncer de páncreas…

-Males congénitos del Músculo y hueso: Acondroplasia, Esclerosis Lateral Amiotrófica, Síndrome de Charcot-Marie-Tooth, Síndrome de Cockayne, Displasia Diastrófica, Distrofia de Duchenne, Síndrome Ellis-van Creveld, Fibrodisplasia osificante progresiva…

-Sangre y tejido linfático: Anemia falciforme, Linfoma de Burkitt, Enfermedad de Gaucher, Hemofilia A, Leucemia linfoide crónica, Enfermedad de NiemannPick, Talasemia…

-Males específicos en mujeres: Cáncer de mama, Cáncer de ovario, Síndrome de Rett…

-Enfermedades específicas en hombres: Síndrome de Alport, Cáncer  de Próstata…

-Cáncer: Leucemia mieloide crónica, Melanoma maligno, Neoplasia múltiple endocrina…

Quiero hacer una mención aparte a una de las enfermedades raras: el Síndrome de Von Hippel-Lindau que crea quistes y tumores en riñón, páncreas, hígado y glándulas adrenales. Algunos de estos tumores son benignos, pero otros resultan cancerosos; sus afecciones multifacéticas provocan una vida molesta y dolorosa. Además, con más frecuencia de la debida, afecta la visión, generando muchas veces una deficiencia en la visibilidad que prácticamente sumerje en la ceguera a la persona afectada .

Hay muchas otras que no conducen directamente a la muerte, como el caso de la Catarata genética y el de la Esclerosis tuberosa, raro trastorno génico que causa el crecimiento de tumores no cancerosos en el cerebro y otros órganos, y cuyos síntomas, que varían según la ubicación de los tumores, pueden ser: Problemas en la piel, Convulsiones, Problemas de conducta, Discapacidad en aprendizaje, Retraso mental, Patología renal…

En Resumen: ¿cuántas muertes y padecimientos han provocado y provocan cronológicamente en la humanidad, las dolencias degenerativas derivadas de mutaciones? Sin dudar: ¡cientos de millones!

Sabiendo esto, ¿puede pensarse seriamente que el ser humano está ‘evolucionando‘ hacia una especie ‘mejor‘?

Al margen de toda la técnica y medicamentos paliativos que los investigadores han puesto a disposición de los afectados (un factor externo que ayuda a minimizar los daños e incrementar la calidad de vida), se impone la realidad de un sistema orgánico que va en decadencia, cada vez más, según aumentan las generaciones, y con ellas las fatales alteraciones que se han ido presentando a través de los siglos.

No hemos ‘evolucionado‘ desde fantasmales homínidos, sino que ‘involucionamos‘ como especie; algo avisado desde el principio, en la sentencia ‘muriendo, morirás‘ del Bereshit 2:17 judío: las escrituras que el Señor usaba para instruir a sus discípulos, y que nos enseñan cómo las primeras generaciones (desde Adán, a Matusalén, a Noé), lograron vivir cerca de un milenio. Luego, según se incrementaban las anomalías genéticas, la descendencia de Noé fue menguando en expectativa de vida, desde los 600 años de Sem, hasta los 175 de Abraham.

Los defensores evolutivos se niegan a reconocer la lógica decadencia genética aparecida en la Bíblia; cronología histórica anotada miles de años atrás, por personas que no fueron médicos, y varios milenios antes de que el ADN fuera descubierto por el hombre. Ocaso congruente con la evidencia surgida de siglos de investigaciones médicas, que determinan que década a década aparecen cada vez más enfermedades letales, (por mutación génica), y que apuntan a que en algún momento anterior a ese incremento, la existencia debió haber sido mucho más larga que la de nuestros días.

Tampoco asumen que si las instrucciones de la vida aparecen inscritas en la molécula de ADN, esto implicó antes un ‘INSTRUCTOR’ que lo programara así. Si además aparecen en lenguaje codificado, minimizando el tamaño de la hebra ‘o pergamino de inscripción’, y el espacio que este ocuparía, se demanda una inteligencia imprescindiblemente extrasensorial, pues la primera célula, forzosamente, antecedió a la especie. 

Conformes o no con esto, el escenario no cambiará: Dios siempre estará tras esa evidencia palpable. Así como el ombligo sella en el hombre la huella de su madre, el ADN en el ser humano será la constante rúbrica de nuestro Creador. Dios está ahí; si no se le reconoce en el período de esa posibilidad, se hará ineludiblemente, cuando ya se haya agotado el tiempo para buscarle.

Cristo Jesús murió joven en la cruz; se entregó como el Cordero sin mácula, para lograr ante el Padre el perdón de todos los pecados de la humanidad. Su resurrección nos abrió el camino a la opción de una vida eterna ESPIRITUAL, en el amor, sin genética, sin padecimientos, y sin muerte. Esa es la única y verdadera evolución que debemos esperar, con fe y esperanza en nuestros corazones, pues Él es fiel. 

“Porque  “todo mortal es como hierba,  y toda su gloria como flor del campo;  se seca la hierba y se cae la flor, pero la palabra del Señor permanece para siempre.” (1ªPe 1:24)

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