SELECCIÓN NATURAL Y MUTACIONES

marzo 15, 2008

“Pues con el corazón se cree para alcanzar la justicia y con la boca se confiesa a Jesucristo, para alcanzar la salvación.” (Romanos 10:10)

ANEMIA FALCIFORME: ¿MUTACIÓN POSITIVA?

En un reciente debate de este blog; una deliberación trató sobre las ventajas evolutivas de la mutación para las especies. Provino de alguien capacitado para opinar, a quien le agradezco su participación y la generosa entrega de su tiempo, pues presenta alternativas de reflexión, siempre bienvenidas a esta página. Sus palabras decían lo siguiente:

‘…sabrás de la existencia de la malaria, enfermedad producida por un protozoo, el Plasmodium, que mata en torno a 3 millones de personas al año (más que el SIDA, pero como solo afecta al tercer mundo…) Bien, este protozoo se adquiere por medio de la picadura de un mosquito, y es capaz de invadir las células rojas de la sangre: los eritrocitos. Al final, causa una hemólisis severa que puede causar muerte al infestado.

Por otro lado, existe una enfermedad hereditaria llamada anemia falciforme. Esta enfermedad es producida por una única mutación del gen de las cadenas beta de la hemoglobina: un residuo de aminoácido glutámico pasa a ser valina. Y esta única mutación hace que los eritrocitos adquieran forma de hoz y sean mucho más viscosos, con lo que pasan con mayor dificultad por capilares y vénulas.

Pues bien, se ha podido observar que la frecuencia de aparición de esta mutación, y por tanto de la enfermedad, es mucho más elevada en África que en otras zonas del mundo. Tras multitud de estudios se ha demostrado que aquellas personas que tenían la enfermedad eran mucho más resistentes a ser infectados por el plasmodio de la malaria. Esto permite que aquellos individuos que presentan la enfermedad, tengan más probabilidades de sobrevivir a la malaria y por tanto de pasar sus genes a su descendencia. Y por ello, esta mutación se ha extendido en la población africana.’

Hasta aquí el comentario; ahora, reflexionemos sobre lo expuesto: ‘La mutación que genera la anemia falciforme es buena, pues ‘posibilita’ (no ‘asegura’) la inmunidad ante la malaria’.

La anemia de células falciformes (drepanocítica) afecta la hemoglobina, una proteína que forma parte de los glóbulos rojos y se encarga del transporte de oxígeno. Es de origen genético; ocurre por la sustitución de un aminoácido por otro en su síntesis, motivando que, a baja tensión de oxígeno, la hemoglobina se deforme y el eritrocito adquiera apariencia de hoz. Esta nueva geometría crea conflicto circulatorio, se taponan los vasos sanguíneos y causan síntomas que van, desde la propia anemia hasta la muerte.

¿Pueden desviar nuestra atención, los hipotéticos beneficios sin garantía, de la mutación que provoca la anemia falciforme y olvidar por eso el daño producido? Me parece oportuno trasmitir a las personas que oyen decir que las mutaciones pueden ser buenas, las consecuencias que tienen que enfrentar, quienes ‘sufren’ en su propio cuerpo, las ‘bondades’ de esta mutación por transferencia parental:

Se dan cuadros dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y órganos dañados; así como el ‘secuestro esplénico’ (se dilata el bazo, atrapando células sanguíneas). O crisis aplásica (una infección hace que la médula ósea deje de producir glóbulos rojos). Todos son trances dolorosos, en casi todos los pacientes, en algún momento de sus vidas; pueden durar de horas a días, afectando los huesos de la espalda, los largos y el tórax. Pueden ser tan graves que requieren hospitalización para el control del dolor mediante líquidos intravenosos, y llegan a matar.

Si son repetitivas, pueden ocasionar daños en riñones, pulmones, huesos, hígado y sistema nervioso central. Se dan ataques de dolor abdominal, de hueso, Jadeo, Retraso en el crecimiento y en la pubertad, Fatiga, Fiebre, Ictericia, Taquicardia, Orina sanguinolenta (hematuria), Dolor en el pecho, Sed excesiva, Micción frecuente, Erección dolorosa (priapismo; esto ocurre en el 10 al 40% de los hombres con la enfermedad), Visión deficiente y ceguera. Así como susceptibilidad a infecciones y úlceras en la parte inferior de las piernas. (En adolescentes y adultos)

Los trasplantes de médula ósea pueden curarla, pero sólo se recomiendan en una minoría de pacientes debido al alto riesgo, pues las drogas necesarias para posibilitar el trasplante son altamente tóxicas, además de la dificultad para encontrar donantes apropiados.

Los tratamientos adicionales pueden ser: diálisis o trasplante de riñón para enfermedad renal, extirpación de la vesícula, reemplazo de cadera en caso de necrosis, cirugía para problemas oculares y transfusiones o cirugía para eventos neurológicos, tales como accidentes cerebrovasculares. Las causas de muerte abarcan insuficiencia de órganos e infección. Algunos viven incidentes menores, breves y poco frecuentes, mientras que otros sufren traumas graves, prolongados y habituales. Veamos qué problemas clínicos específicos puede producir la anemia falciforme:

Infecciones.- Los bebés y niños pequeños enfermos, son especialmente propensos a contraer graves infecciones bacterianas como la meningitis (infección de la membrana que reviste el cerebro) y las infecciones de la sangre. Presentan la principal causa de muerte entre los niños afectados, sobre todo en los países pobres. En los ricos, puede detectarse en la mayoría de los recién nacidos, proporcionándoles la atención médica adecuada para prevenir complicaciones, pero solo eso.

Episodios de dolor: Es el síntoma más común de la dolencia. Algunos afectados tienen uno o ningún episodio de dolor anual, mientras otros llegan a tener 15 o más. Suelen durar desde unas horas hasta varios días o incluso semanas y puede originarse en cualquier órgano o articulación del cuerpo donde los glóbulos falciformes se amontonen y bloqueen los vasos sanguíneos. Algunos estados pueden ser graves y necesitan ser tratados en un hospital con analgésicos potentes administrados por vía intravenosa.

Accidente cerebrovascular.- Ocurre si los glóbulos en forma de hoz bloquean un vaso sanguíneo del cerebro. El 10% de los niños con la mutación lo sufre, pudiendo llegar a incapacidades permanentes. En algunos casos, los médicos pueden identificar los niños con un mayor riesgo, tras examen por ultrasonido; en ocasiones indicando transfusiones de sangre periódicas para evitarlo. Un estudio realizado en 1998 comprobó que estas reducían mucho el riesgo en niños; también el de un segundo accidente. Pero estas, si son periódicas tienen peligro, pues se acumula más hierro del debido en el organismo y se puede generar infección en la sangre.

Síndrome torácico agudo.- Este síndrome tiene síntomas similares a los de la neumonía, como dificultades para respirar, dolor en el pecho y fiebre. Puede ser causado por una infección o por el bloqueo de los vasos sanguíneos del pulmón; puede ser fatal y debe tratarse en un hospital, con antibióticos, transfusiones de sangre, analgésicos, oxígeno y medicamentos que ayudan a abrir los vasos sanguíneos y mejorar la respiración.

Problemas de visión.- Cuando los diminutos vasos sanguíneos del ojo se bloquean con glóbulos falciformes, pueden aparecer problemas de visión e incluso ceguera. Algunos niños con la mutación, pueden necesitar exámenes de vista periódicos.

Retraso en el crecimiento.- Los niños con esta anemia suelen crecer más lentamente que lo normal y comienzan la pubertad después que los demás. Por lo general, suelen ser pálidos, les falta el aire y se cansan fácilmente.

Embarazo.- Las mujeres que hereden esta mutación tienen un riesgo mayor de sufrir complicaciones que pueden afectar su salud y la de sus bebés. Durante el embarazo, la enfermedad puede volverse más grave y las crisis de dolor pueden ocurrir con más frecuencia. El riesgo de parto prematuro y de dar a luz un bebé de bajo peso, es mayor.

La anemia depranocítica, causada por un tipo anormal de hemoglobina (pigmento portador de oxígeno) llamada hemoglobina S, es heredada de ambos padres como un rasgo autosómico recesivo. Si la hemoglobina S se hereda de uno de los padres, el hijo adquiere el rasgo depranocítico, pero la enfermedad se presenta generalmente sin síntomas. Este mal, afecta principalmente a personas de herencia africana, con lo que, además de en África, 1 de 400 afro americanos también se ven afectados.

La distribución de las altas incidencias de anemia falciforme, coincide en África con áreas de presencia de la malaria falciparum, la forma más severa y con frecuencia mortal, de esta infección, causada por el Plasmodium falciparum, un protozoario parásito de los glóbulos rojos del hombre. Los africanos con hemoglobina normal (HN-HN) son muy susceptibles a la malaria y con frecuencia sucumben a esta enfermedad, mientras que los portadores del gen mutante falciforme, en forma homocigota, son muy resistentes a la infección del parásito. Se supone que los eritrocitos deformados y de poco volumen, no permiten el desarrollo adecuado del parásito en su interior, por lo que la infección nunca ocurre. Sin embargo, la anemia es tan severa en estos individuos, que no suelen llegar a los 40 años.

Por otro lado, los heterocigotos (HN-HS), en los que sólo una proporción de sus eritrocitos son falciformes, presentan resistencia a la infección del plasmodio de la malaria y son lo suficientemente robustos para no sufrir severamente los efectos de la anemia. Y esto es precisamente lo que se manifiesta como evidencia de que la selección natural ha favorecido al individuo, presentada como un caso de selección ‘balanceadora o estabilizante’, en el que una mutación, letal en los homocigotos, se conserva inocua en los heterocigotos que han adquirido una adaptación favorable a las condiciones de su medio, que incluyen el alto riesgo de contraer la malaria falciparum. Pero no señalan que solo una parte de sus eritrocitos son falciformes, que el resto es normal ni que la garantía de inmunidad no es del 100%.

Este paralelismo malaria/anemia depranocítica,  no pasa de ser una simple coincidencia; la relación de esta mutación, como respuesta genética producto de una hipotética selección natural, queda desmentida, según puede verse en el mapa. En países del sur de Asia como el oeste de Irán, todo Pakistán, Afganistan, India, Bangladesh, Nepal, Myanmar, Thailandia, Cambodia, Laos, Vietnam y parte del sur de China, la malaria ha impuesto un trono, y sin embargo, la anemia falciforme no se manifiesta con mayor incidencia que, digamos, en Francia. Por lo que la relación malaria/mutación falciforme africana, no va más allá de la simple coincidencia, al igual que la gripe/cancer en Inglaterra.

No solo eso, sino que al turista que viaja a esos países se les recomienda vacunarse contra la malaria, mientras muchos de los nativos ya han adquirido inmunidad ante la picadura del Anopheles. Es decir: ‘no ha sido necesaria una mutación para hacerle frente a la enfermedad’; el propio organismo logra crear los anticuerpos necesarios. Dicho esto: ¿puede considerarse beneficiosa una mutación que no deja vivir a un grupo importante de individuos más allá de los 40 años, luego de sufrir toda su vida hasta el final,  cuando se demuestra que nuestro código genético codificado contempla la autodefensa?  ¿Es racional plantear que la mutación se origina porque constituye una ventaja evolutiva?

 Nacer con la mutación, implica peor calidad de vida hasta el final; la malaria en cambio, es curable. El vector de la malaria humana son las hembras de mosquitos del género Anopheles. Los machos no pican al ser humano, ya que únicamente se alimentan de jugos vegetales. La única causa de muerte ocurre por la falta de atención médica, que no tiene que ver con la genética, sino con la riqueza o la pobreza. Esto si es un ejemplo negativo del azar, que establece que unos nazcan en una sociedad con todos los medios disponibles, mientras otros lo hacen en una aldea del centro de Zaire, en el sur de China, o en las zonas más pobres de América Latina, según puede verse en el siguiente mapa:

Malaria en el mundo

El primer tratamiento eficaz para la malaria, se debió a la corteza del árbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina: el mejor antídoto hasta ahora. En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas son tan a menudo infectadas que a veces desarrollan la ‘inmunidad adquirida’, es decir: son portadores más o menos asintomáticos del parásito. Aunque la co-infección VIH-malaria ha incrementado la mortalidad, ésta permanece siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.

La pregunta que deseo lanzar al lector es la siguiente: ¿cuál es la mejor forma de combatir la malaria: con la mutación que produce la anemia falciforme, que mata y produce sufrimientos prolongados durante todas una vida o con quinina en cantidades suficientes, donde sea necesaria?

La mutación genética causa cada año, solo en España, unos 160000 nuevos casos de cáncer. He accedido a un sublistado de 110 enfermedades genéticas, en el que aparecen otros cientos más; de él extraje algunas para compartirlas en esta página:

Leucemia infantil, causada por mutación celular, retinoblastoma: enfermedad que forma células cancerosas en la retina. Detección de la prevalencia de mutaciones consideradas malignas en los genes de la cadena pesada de la betamiosina (MYH7, 11 mutaciones) y la troponina T (TNNT2, 5 mutaciones) en pacientes con miocardiopatía hipertrófica.

Algunas otras derivaciones de la ‘bondadosa‘ mutación genética, que se supone algunas veces buena para la evolución (mejoría biológica) del ser humano, son: Aneuploidía, Beta-talasemia, Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Cromosoma Filadelfia, Distrofia muscular de Duchenne, Síndrome de Down, Enfermedad poliquística renal, Esclerosis tuberosa, Fenilcetonuria, Galactosemia, Glomeruloesclerosis diabética, Glucogenosis, Hemofilia, Hipertermia maligna, Síndrome de Marfan, Neurofibromatosis, Osteogénesis imperfecta, Osteopetrosis, Síndrome de Patau, Síndrome de Proteus, Síndrome de Rett, Sindrome de Lowe, Síndrome de Stickler, Síndrome de Beckwith Wiedemann, Síndrome de Ochoa, Síndrome de von Hippel-Lindau, Talasemia, Enfermedad de Tarui, Enfermedad de Tay-Sachs, Síndrome de Tourette, Síndrome de Turner, Enfermedad de Von Gierke, Síndrome de Williams, Enfermedad de Wilson, Síndrome de Wolff-Parkinson-White, Síndrome del XYY, Síndrome de Zellweger.

Solo son algunas; ponerlas todas significaría una conferencia escrita, que no es el objetivo del blog. Pero sí, deseo hacer un llamado a la meditación, a todos aquellos que han sido imbuidos de la idea de que las mutaciones pueden constituir un ejemplo de la selección natural. ¿Es más el daño que provocan, que las hipotéticas ventajas que algunos piensan? Yo creo que sí.

¿Y ustedes?

**********




DE MONERAS, A PERSONAS: EL AZAR NO ES SUFICIENTE

febrero 28, 2008

Febrero 28/2008

ESPECIACIÓN EN BACTERIAS.

Llevo varios días analizando el hipotético ciclo evolutivo, que podría haber llevado a los primeros organismos procariotas hasta protoctistas, según cita la teoría de la evolución, y de ahí, hasta la diversificación masiva de vida que existe hoy.

Todos los protoctistas son eucariotas que en sus primeros estados se encuentran muy diversificados, pero no hay una clara definición de ellos: no son animales, ya que no se desarrollan a partir de blástulas, y no son plantas puesto que éstas surgen de un embrión. Tampoco son hongos, puesto que éstos nunca exhiben undulipodios o ‘flagelos’ y nacen a partir de esporas. El paso de aquellas primeras bacterias a eucariotas, aun no se ha esclarecido, pese a que lo intentan con tenacidad y dedicación desde los primeros hallazgos de microorganismos, en el siglo ¡XVIII!

Veamos los pasos que debe dar por sí solo el hábil procariota, para evolucionar hasta protoctista, que, aunque no se puede catalogar ni como animal ni como planta… ni tan siquiera como hongo (¡menos mal!) se considera el antepasado común de los estudiosos del tema (el mío no).

El procariota tiene un solo cromosoma circular cerrado; el protoctista (eucariota) posee varios cromosomas lineales, terminados en telómeros. Procariota no posee núcleo, así que tampoco membrana nuclear; mientras la célula eucariota si cuenta con su auténtico y original núcleo. En procariotas (también en mitocondrias y cloroplastos eucariotas) el ADN es una doble cadena insertada en la célula, (1 mm aprox.), circular y cerrada, llamada cromosoma bacteriano.

En los Eucariotas, el ADN está principalmente en el núcleo, con su superenrrollamiento (trenzamiento de la trenza) y la asociación con proteínas histónicas y no histónicas. El ADN se enrolla (dos vueltas) alrededor de un octeto de proteínas histónicas, formando un nucleosoma. Existe una secuencia de ADN de hasta 80 pares de bases, que dan lugar a un “collar de perlas”  (fibra de cromatina): la estructura propia del núcleo interfásico, que no ha entrado en división. Este collar de nucleosomas vuelve a enrollarse y cada 6 nucleosomas constituyen un “paso de rosca” por medio de histoma H1 formando estructuras del tipo solenoide. Los ribosomas del procariota son del tipo 70S y los del eucariota, del 80S

Por otra parte, el procariota no presenta mitosis ni tiene orgánulos (mitocondrias, cloroplastos, centriolos, aparato de Golgi) mientras que la eucariota sí; tampoco tiene citoesqueleto ni hay corrientes citoplásmicas ni movimiento ameboide, en tanto la eucariota sí cuenta con todo ello.

Quiero significar que el aparato de Golgi, (su descubridor: Camilo Golgi), tiene una estructura similar al retículo endoplasmático; pero es más compacto. Está compuesto de sacos de membrana de forma discoidal y está localizado cerca del núcleo celular; cada pila  de sacos se llama ‘dictiosoma’ y agrupa unas 6 cisternas. Estas dictiosomas varían desde unos pocos, hasta una gran cantidad.

El paso de ‘bacterias’ a eucariotas es imposible… hasta que no se demuestre lo contrario. La imponente necesidad de coincidencia de  casualidades abruma tanto, que aun no ha podido ser puntualizado y aclarado este hecho; es lógico, después de haber visto cuántas cosas tiene que ‘fabricar’ la pobre célula procariota para ‘evolucionar’. No basta con poner millones de años por medio, ni dar el salto hacia una especiación más confusa que la idea de un diseño inteligente.

La evolución de un organismo compuesto y complejo a partir de uno simple debe ser un fenómeno visible en la Naturaleza, o al menos debe acreditarse pruebas que atestigüen este proceso en varias oportunidades. Hay entes biológicos, (vegetales y animales inferiores), cuyo tiempo de vida es enormemente breve, por lo que el hombre podría apreciar el curso de los cambios orgánicos a través de sus generaciones; sin embargo, en estos doscientos años de atención concentrada en todo lo que pudiera resultar una evidencia, no han sido capaces de ver ninguna transición de un estado elemental a otro complejo. Todo lo conseguido se remonta a ‘mutaciones’ en bacterias, y esto, muchas veces bajo condiciones forzadas, a nivel de laboratorio. Las entidades procariotas han continuado siéndolo, aunque no desde su perspectiva original, sino como ‘mutantes’.

La evolución plantea una especiación a partir de poblaciones aisladas que dan lugar a ‘nuevas especies’. Investigan sobre Drososphila melanogaster, la mosca de la fruta. Pero no hay nuevas especies, sino dos tipos de moscas en dos extremos poblacionales opuestos, con su ADN alterado; muy mal de evidencias deben andar cuando después de dos siglos aun buscan especies nuevas en las insectos y organismos primarios.

Ya en el artículo anterior describí el comportamiento caprichoso de la Naturaleza, con respecto a las abejas obreras, estériles, pero miembros de la misma especie que el resto de la colmena. También del trayecto: caballo, burro, mulo; diferenciados genéticamente.

El árbol filogenético de la vida, basado en comparaciones de ARNs ribosómicos 16S y 18S, según los investigadores evolucionistas, en mi modesta opinión, tiene más cuento que las 7 ediciones de Harry Potter.

El ARN 16S (sub unidad menor de los procariotas) y el 18S (subunidad menor de los eucariotas), así como otros ARN (mensajeros, transferencia, microARN, + otros genes ARN no codificantes), funcionan para lo que fueron creados, sin tener nada que ver con la hipotética evolución que solo existe en las mentes de sus seguidores.

Los ARN ribosómicos y de transferencia son esenciales en la constitución de los ribosomas y en la traducción de las proteínas. Esa es la esencia de la información; no tendrán más que las conjeturas logradas hasta ahora, aunque continúen agotando energías dos siglos más en tratar de demostrar lo indemostrable. Por enésima vez: ¿Dónde están los animales de transición que deberían estar en proceso de cambio en estos momentos? ¿Los tienen guardados los evolucionistas?

Tengo en preparación, en el disco duro del ordenador, cerca de 50 artículos para subir al blog. Esto demanda buena parte de mi tiempo, y por esa razón he seguido de largo alguna vez y no me he detenido a responder temas evolutivos que yo SÉ, por revelación del espíritu, que son falsos. Pero, ante la posibilidad de un descrédito cristiano y por ser consciente de lo que en realidad existe tras este debate, (aunque muchos evolucionistas inocentemente lo ignoren), no tengo más opción que rivalizar desde la propia terminología de esta corriente filosófica, con vista a neutralizar los argumentos usados. Como el siguiente:

‘Se conoce como especiación al proceso mediante el cuál una población de una determinada especie da lugar a otra u otras poblaciones, aisladas reproductivamente de la población anterior y entre sí, que con el tiempo irán acumulando otras diferencias genéticas. El proceso de especiación, a lo largo de 3.800 millones de años, ha dado origen a una enorme diversidad de organismos, millones de especies de todos los reinos, que han poblado y pueblan la Tierra casi desde el momento en que se formaron los primeros mares.’

‘El modo más simple de especiación es la especiación alopátrida o geográfica que es la que se produce cuando las poblaciones quedan aisladas físicamente debido a barreras geográficas (ríos, montañas, etc.) que interrumpen el flujo genético entre ellas.’

De nuevo lo mismo: ¿Dónde están esos millones de especies invisibles? Porque el hombre lleva unos cuantos miles de años aquí y los animales visibles siempre son los mismos: no se localizan reptiles que le estén asomando las alas, ni mamíferos terrestres a media agua, esperando que se le caigan las patas traseras y que las de alante se le conviertan en aletas, mientras la nariz se le va subiendo a la cabeza, porque aspiran a ser ballenas. Solo en la imaginación de los continuadores de Darwin.

Lo que plantean aquí, es mutación por pérdida de información. Las razas humanas (yo a lo mío, pues el hombre es lo importante) que tienen un nivel de intercambio con personas de otras regiones, (indios, africanos, aborígenes latinoamericanos, y otros) van experimentando cambios morfológicos, debido al enriquecimiento del ADN, por recuperación de parte de la información perdida, tras uniones con personas de otras razas; mientras que otras como chinos y coreanos, aislados por su idiosincrasia, no. Ahora China está invirtiendo en África; ya hay concertadas miles de becas para africanos; si Dios les da tiempo, tendremos la oportunidad de ver los mestizos chino-africanos, que mejorarán la genética poco enriquecida en información, existente en Asia.

Parafraseando a Dobzhansky: “Nada tiene sentido en biología si no es bajo la neblina de la evolución“. Veamos otro planteamiento, que parte de los organismos procariotas:

‘Imagínese una colonia de bacterias que vive en un medio a una determinada temperatura más o menos constante. Las bacterias, con una alta tasa de reproducción, sufren mutaciones como todo ser vivo. La inmensa mayoría son perjudiciales, pero imagínese que, muy de tarde en tarde, una bacteria entre varios millones sufre una mutación inocua (ni buena ni mala) que le produce una mayor tolerancia a la temperatura elevada. No es necesario, además, que sea por adición de genes, puede ser de cualquier otro tipo.’

Ante esto, no me queda más que decir que no es necesario retrotraerse a las bacterias; ya he concordado que en hombre y animales existe esa condición de adaptación al medio y jamás he negado la ‘evolución horizontal‘. Por esa razón vemos esquimales soportando temperaturas inferiores a los -55º C, en zonas del Ártico, mientras otras personas lo hacen a la temperatura más alta registrada en nuestro planeta, en el desierto de “El Azizia”, en Libia, en ocasiones próxima a los 57º C. Allí, el 13 de Septiembre de 1922, el termómetro marcó una temperatura de 57.8º Celsius.  Es decir, 100º de diferencia entre ambos.

Sin embargo, esquimales y africanos no se dirigen hacia ninguna otra especie; continúan y continuarán siendo hombres, con su esquema genético, similar al de Adán, pero con las mutaciones debidas a la pérdida de información codificada en el ADN, producto del pecado.

La facultad de evolucionar se manifiesta en los atletas que constantemente están mejorando sus propias marcas; de hecho, los cronos olímpicos del año 1960, están lejos de los actuales. Pero eso no significa que el hombre esté avanzando hacia una especie superior, pues no la hay; el ser humano constituye la última obra de Dios. Fue su culminación, y la única evolución que espera por él es la que alcanzará si corre su carrera definitiva con un buen corazón de atleta del Señor: de carne moribunda a espíritu vivificante, en el Sión definitivo, para siempre, bajo la jerarquía del resucitado Jesucristo.

La posibilidad de crecer física y mentalmente, está en los genes y forma parte del proyecto de Dios. Se manifiesta desde el propio nacimiento: de la cuna al suelo, en cuatro patas, hasta adquirir la fortaleza muscular necesaria para erguirse, mientras se arman vocablos y se dice ‘papá’ o ‘mamá’ por vez primera. Se inicia un avance hasta que cada cual llegue a su cima; luego comienza el descenso, con los achaques dictados por la genética individual, y por último, la muerte inexorable del cuerpo. La mente sigue viviendo en el espíritu, hasta que el Señor determine el fin de todo lo que conocemos  y se abran el nuevo cielo y tierra definitivos; donde el implantará su Reino, que les aseguro, no tiene nada que ver con el de las moneras.

**********