EVOLUCIÓN HERMANA A HUMANOS Y MONOS… DISTORSIONANDO LA VERDAD.

septiembre 21, 2008

Si algo me motivó a estudiar genética, más que ninguna otra razón, ha sido el despropósito de la pretendida ‘homología’ entre hombres y monos. Y digo monos porque reniego de farsas, y yo sé que el nombre virtual que bautizó a los supuestos ‘bichos’ que dieron lugar al humano, no es más que el mayor intento anti Dios, entre todos los fraudes evolutivos.

La prueba esencial para decir que toda especie desciende de una primera surgida al azar, es el parecido entre todas las secuencias proteicas. No se dice que son cientos de miles de proteínas vitales, dentro de una estructura genética fundamentada en sólo cuatro bases nitrogenadas, que, hábilmente combinadas, crea millones de entidades. Es imposible que bajo este ‘diseño’, los metabolismos pudieran diferenciarse más de lo que lo hacen.

¿Algún científico ha podido hacer las síntesis de ADN más variadas, desde bacteria a elefante o desde lechuga a la gigantesca secuoya, usando solo Adenosina, Timina Guanina y Citosina? En verdad, lo que se demuestra es que resulta imprescindible un programa muy inteligente para lograr algo tan extraordinario. Dios actuó magistralmente en su Creación. ¿Cómo es posible hallar grandes diferencias en las síntesis, si usó solo 4 bases nitrogenadas para conformar las miles de millones de instrucciones para la vida?

Mezclando solo 4 letras, se ‘codifica’ cada receta para crear, desarrollar y mantener, los millones de especies existentes en el planeta. ¡Si algo demuestra el ADN, es la Sabiduría y la Ciencia del Creador! Razonemos, pues a diferencia de los monos, tenemos cerebro y neuronas para algo más que para las ensoñaciones de ranas convirtiéndose en Príncipes.

Pese a la gran diversidad biológica, hay algo más en común que los elementos químicos esenciales: macromoléculas como proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos. La similitud del código ADN, está en todos los genomas; cada proceso de transcripción, traducción y elaboración de proteínas, es básicamente el mismo en todo ser vivo.

Si un simio es el ente de mayor analogía física con el humano, ¿cómo no pensar que forzosamente sus respectivos ADN se semejarán más que por ejemplo, los del hombre y el asno? ¿Por qué no se le da este enfoque al planteamiento?… Solo porque resulta ‘menos conveniente’ para las intenciones que se persiguen: convertirnos en un elemento casuístico más, sin pasado vinculado a un plan divino, y lo que es peor: tampoco sin futuro.

Desde el invento del árbol de Haeckel [el tramposo evolutivo que falseó las etapas embriológicas del ser humano, intentando establecer un parecido con embriones de distintos animales], nació el concepto ‘filogenia’: ‘el desarrollo de embriones de cada especie repite el desarrollo evolutivo de esa especie totalmente’; de modo que la ontogénesis reproduciría la filogénesis. Y en una maniobra similar, versión Lucy-Chita-hombre, se usa la técnica de ‘hibridación del ADN’, para ‘demostrar’ lo ‘mono’ que somos.

Mediante tal hibridación, usando la temperatura de disociación de las cadenas originales y de los híbridos entre las especies a comparar, las bases de cada hebra tienden a unirse con su complementaria: a más uniones, mayor parecido genético. Un proceso que combina dos cadenas antiparalelas de ácidos nucleicos, en una única molécula con doble información, tomando la estructura de doble hélice.

Las bases nitrogenadas quedan ocultas en el interior; así, si se irradia la muestra con la longitud de onda adecuada, la absorción de energía será mucho menor. Si fuera sencilla, los dobles enlaces de las bases nitrogenadas estarían totalmente expuestos a la fuente de energía, dificultando la unión.

En 1960 se supo que dos filamentos de ADN, de dos especies distintas, pueden reunirse y desunirse in vitro, generando una molécula híbrida de doble cadena convencional. Eso se utilizó luego, para determinar el grado de relación ADN, entre chimpancé y hombre. En la práctica, cuando el ADN de simple cadena de dos especies distintas se combina e incuba a 60°C, se formará un ADN híbrido de doble cadena… solo entre las secuencias de bases homólogas. Sólo las secuencias homólogas tienen suficientes pares complementarios para formar dobles cadenas (dúplex) técnicamente estables a 60°C. Se tiene en cuenta la temperatura de fusión, donde la mitad de las moléculas complementarias se unen.

Sibley y Ahlquist, lo explican: (1987, J. Molec. Evol. 26: 99-121). ‘El material del dúplex híbrido resultante [hombre-chimpancé], luego es separado del filamento sencillo de ADN que queda, y es calentado con incrementos de 2 a 3 grados, y desde 55º a 95º C. La cantidad de la separación de ADN a cada temperatura es medida y totalizada, comparándola con el ADN humano-humano reformado como dúplex. Si el 90% de las bases apareadas de ambas comparaciones coinciden, se dice que hay un 90% de hibridación porcentual normalizada.

Pero, [oliendo a ‘deducción conveniente’, contra verdad científica], si el dúplex híbrido de ADN de diferentes especies presenta bases no apareadas, entonces se dice que esto ocurre debido a que ambos incorporaron distintas mutaciones… desde la última diversificación a partir de un común antecesor. Es decir, no se investiga, sino que se condiciona el resultado con respuestas a lo que se espera hallar, dando por ‘hecho’ que el antecesor común es un ‘hecho’, aunque este supuesto se haya basado en lucubraciones; justificando cualquier contradicción que surja.

Mas, Ayala y Valentine (1983), ya avisaron que esta técnica presenta inconvenientes: la enorme cantidad de secuencias presentes en casi todo ser vivo, y la imposibilidad de revisar globalmente todas las secuencias, pues solo se emplean fragmentos de ADN y luego se extrapolan, subjetivamente, a todo el genoma. Por ello, muchos investigadores, anatomistas y morfologistas, cuestionan los datos así obtenidos; a su criterio, no representa un confiable análisis global de ambos códigos genéticos.

Los propios autores del trabajo plantean que aunque el método de hibridación permite comparar una reducida parte del genoma de dos especies entre sí, sin embargo no puede medir cuánto ‘exactamente’ ha cambiado el ADN de las dos especies comparadas. No es el caso de la técnica RFLP: la Huella genética parental, que determina la identidad y la paternidad de personas, circunscrita solo a puntos específicos en los brazos de los cromosomas. Y atención ahora: actualmente también se le llama ‘Huella genética’ a variaciones de la técnica PCR… usada en el controvertido experimento hombre-chimpancé; para darle más ‘feeling’, vaya.

En general hay varios métodos para la hibridación del ADN, entre ellos:

– Marcaje con radioisótopos [Ej: tritio]

– Imunohistoquímicas

– Hibridación In Situ Fluorescente (FISH)

– Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR: Polymerase Chain Reaction)

– Chip de ADN; el más actual y el más fiable

Con respecto al ‘parecido’, chimpancé-hombre, los anatomistas consideran poco probable que un mono caminando con nudillos, y el humano de marcha bípeda, compartan un mismo antecesor común. La respuesta de quienes presentan la ‘invisible’ evidencia molecular, es que eso se solucionó con una adaptación ‘perdida en la línea ‘homínidos’; pero no se dice que para que esto ocurriera, antes habría sido indispensable recodificar y reinscribir todas las instrucciones que aparecen en el ADN del chimpancé, de lo contrario: NADA DE NADA.

Y esto, nadie, en ningún punto del planeta, tiene evidencias de que ocurra, sino todo lo contrario, pues lo que se sabe es que ninguna información se reinscribe y recodifica, si no hay un agente externo que lo ejecute. Desinforman, diciendo que esto se consigue a través de las mutaciones, pero la realidad es que ninguna, absolutamente ninguna mutación, ocurre para mejorar la respuesta biológica, sino para atrofiar en menor o mayor medida a la especie que la sufre: desde un simple diente menos en el arco bucal, por ejemplo, hasta una atrofia mandibular que convierta a la persona afectada en un monstruo… o a las más de 20000 enfermedades de causas genéticas, que derivan en padecimientos constantes, condiciones de vida anormales, y en más ocasiones de las deseadas, hasta la muerte.

Volviendo a la hibridación: se silencia que se hace con pequeñas secuencias proteicas del ADN ‘codificante’: el de los exones, el primero que la Ciencia determinó que ‘instruye’ para crear proteínas. O sea, la información que se da en las aulas y en toda la prensa informativa, es que somos ‘iguales a los chimpancés en un 97, 98, ó incluso 99%’… según el conveniente nivel de manipulación en los laboratorios. NO SE DICE, que ese ‘codificante’ solo representa un 5% de toda la información del ADN.

Para la hibridación se usan pequeños filamentos con secuencias de ADN. Se extraen del núcleo celular, se separan de otros componentes nucleares, y se cortan en pequeños fragmentos de unos 500 nucleótidos. Sabiendo que cada uno es un ensamblado de tres componentes: monosacárido, base nitrogenada y fosfato; siendo la base el principal de ellos, usándose en el experimento la misma cantidad para humano y chimpancé.

O sea, se calla que esta ‘comparación’ implicó una ínfima parte de ambos genomas, pues el ADN humano, en específico, cuenta con 3 000 000 000 pares de bases. Dicho en castizo, para que se entienda mejor: TRES MIL MILLONES DE PARES DE BASES.

En genética, un par de bases consiste en dos nucleótidos  opuestos y complementarios en las cadenas ADN/ARN, conectadas por puentes de hidrógeno. Por ejemplo, en el ADN, la adenina y timina constituyen un par; la guanina y citosina, forman otro par… constituyendo con ese preciso diseño, una estructura perfecta para el modelo de la doble hélice.

Una gran evidencia de que el ADN no es casuístico, sino perfectamente ‘programado’, lo explica Erwin Chargaff, al probar que dichas bases son proporcionales: “el total de purinas (adenina-guanina) siempre es igual al de pirimidinas (citosina-tinina); es más hay tanta adenina como timina y tanta guanina como citosina ” (GRIBBIN, 1986, pág.169).

Toda la genética se fundamenta en estas aleaciones, condicionadas siempre por un par de bases específicas: o uno u otro; jamás se verá guanina con adenina, o timina con citosina… y en el trabajo de laboratorio en el que se fundamentaron para describirnos como ‘hermanos’ de monos, solo se emplearon 500:2= 250 pares de bases. ¡Comparan 250 pares de bases, para decidir sobre la ‘homología’ entre dos especies, cuando solo el ADN del ser humano contiene TRES MIL MILLONES DE PARES DE BASES!

Calculando con simple regla de tres, el 5%: esos ‘exones’, considerados como ADN codificante:

100%————-3 [10 a la 9ª potencia] pares de bases

5%————  X

De donde X= 150’000,000= CIENTO CINCUENTA  MILLONES DE PARES DE BASES.

De ellos, solo se toman 500 nucleótidos para recombinar: 250 pares de bases [500 : 2]. Por tanto, de este 5%, aun se reduce más el porcentaje empleado:

150 000 000———100%

250———  X

Por lo que X= 0.00016 %

Y si nos remitimos al total de pares de bases del ADN humano, tenemos:

3 000 000 000——– 100%

250———  X

De donde X= 25000 : 3 000 000 000= 0.0000083 %

Es decir: los científicos evolutivos se han fundamentado en un 0.00016 %, del 5% del ADN total, para definir nuestra homología genética con los chimpancés. O dicho de otra forma más explícita: Los científicos evolutivos se han fundamentado en el 0.0000083% de todo el ADN nuclear, para decir que genéticamente resultamos homólogos al chimpancé… para ‘hermanarnos’ con ellos en el tiempo. ¡Ese es el verdadero enfoque de lo que se hizo en los laboratorios, ocultando la realidad al mundo!

En esta ocasión, porque interesaba, incluso se obvió el ADN mitocondrial, que aunque mucho más pequeño, juega un papel importante, puesto que casi su 100% representa una descendencia genética por vía materna. O sea, se obvió intencionadamente más del 99.99998 %, cifra imposible de descartar desde la lógica y la razón; claramente colosal, para llevar los resultados a donde les convenía. De nuevo mala intencionalidad, fraude y manipulación, tanto de los conocimientos, como de la información que fue bajada posteriormente a todas las aulas, y a todas las cadenas informativas de la sociedad. ¿Puede ese resultado considerarse honesto? ¿Puede considerarse científico y definitivo?

Según lo emitido: el 99% de homología ADN chimpancé-hombre, se fundamentó en el 0.0000083% de los datos aparecidos en el ‘programa de la vida’ contenido en el ADN nuclear… dejando sin analizar, como si no existiera, y como si no fuera importante, la amplia información genética derivada de línea materna: la de las mitocondrias: esos vitales orgánulos que la misma seudociencia de los cálculos convenientes, pretende presentar al mundo como entidades descendientes de bacterias.

No se enfoca que el 95% de la información del ADN, ha sido el gran ausente del ‘proyecto de hermandad chimpancés-seres humanos’. Pero ya se sabe que ciertas secuencias de ese 95%, (homeodominios, complejos receptores de hormonas esteroides, etc.) tienen afinidad hacia proteínas especiales, con capacidad de unirse al ADN, y con un papel cardinal en el control de los mecanismos de trascripción y replicación.

Estas secuencias se llaman frecuentemente secuencias reguladoras, y los investigadores asumen que sólo se ha identificado una pequeña fracción de las que realmente existen. El mal llamado ADN ‘basura de la evolución’ [siempre me recuerda al fraude de los órganos ‘vestigiales’ que nunca lo fueron], representa secuencias que no parecen contener genes ni tener alguna función. La presencia de tanto ADN ‘no codificante’ en genomas eucarióticos, y las diferencias en tamaño del genoma, representan un misterio que es conocido como el enigma del valor de C. Hoy se sabe, por ejemplo, que hay secuencias de ese enigma C, con un papel clave como reguladores de los genes, como sensores, y como interruptores que les ordenan activarse o desactivarse cuando corresponda.

Hace poco, la revista Science publicó un estudio sobre la utilidad de la investigación de ese enigmático ADN. Un equipo internacional, con participación del CSIC español, describe ‘crucial’ una secuencia del ADN ‘basura’, para el funcionamiento del gen de la hormona del crecimiento. Definen al SINEB2, como implicado en el desarrollo de las células, en la mitosis, el envejecimiento y la longevidad. Lluis Montoliuel investigador del Centro Nacional de Biotecnología, dice que “hay información de indudable relevancia en el ADN intergénico, el mal llamado ADN basura”.

También los telómeros y centrómeros contienen pocos o ningún gen codificante para la cadena proteica… mas son vitales sin embargo para consolidar la estructura cromosomática; otros codifican ARNr, ARNt, ARN de interferencia o ARNi: bloqueadores de la expresión de genes específicos, en momentos programados por la instrucción ADN.

Lo dicho, la evolución de las especies, contiene el mayor cúmulo de errores conceptuales que ha traspasado las puertas de la cultura y educación social. ¿Hasta dónde tendrá la humanidad que soportar indiferente, tanta mentira, tanta obstinación y tanta demencia irreflexiva?

¿Hermanos de chimpancés? No gracias; pasamos de más fraudes; nos hace recordar el significado de ‘Sofisma’: “Razón o argumento aparente con que se quiere defender o persuadir aquello que es falso.”


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ADN: VIAJE SIN RETORNO A LA INVOLUCIÓN.

junio 10, 2008
PREMIO EXCELENCIA

PREMIO EXCELENCIA

Junio 10/2008

Este artículo es en realidad otra secuencia del presentado aquí mismo días atrás: ‘LA INVOLUCIÓN DE NUESTRA ESPECIE”. He sido acusado por varios tutores evolutivos (no todos, gracias a Dios) por mentir, por falsificar datos… y quizás hasta por feo, así que me veo obligado a presentar más credenciales sobre ‘mi verdad’.

Una de las evidencias de incremento de las enfermedades genéticas, lo vemos en los EU. Allí, las aseguradoras ya están presionando mucho en este sentido, al notarse la progresión de estos padecimientos; la preocupación ha alcanzado tal magnitud, que están influyendo cada vez más en los círculos legislativos, para que las empresas de seguros puedan tener acceso legal a datos genéticos de quienes soliciten algún tipo de seguro de vida… sobre todo de los que ofrecen compensaciones millonarias.

La información aparece en:

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/ESTADOS_UNIDOS/Academia/Ciencias/EE/UU/advierte/discriminacion/causas/geneticas/elpepisoc/19931106elpepisoc_1/Tes/

Con respecto a esta situación, hay otra página que no se puede dejar de ver:

http://geneticaysexologiaintegral.blogspot.com/2007_11_01_archive.html

“ENFERMEDADES MONOGÉNICAS (MENDELIANA CLÁSICA).

“A la fecha del 12 de enero del 2008, están registradas en el catalogo de Victor Mc Kusick (OMIM) 18,358 síndromes genéticos monofactoriales, de los cuales 17,212(93.8%) son autosómicos; 1013 (5.5%) ligados al cromosoma X; 56 (0.3%) ligados al cromosoma Y (herencia holandrica) y 63 (0.34%), responden a mutaciones de carácter mitocondrial.”

En la siguiente página se aclara algo interesante sobre las alteraciones mitocondriales:

http://www.universia.es/portada/actualidad/noticia_actualidad.jsp?noticia=90452

La revista NATURE GENETICS ha publicado un trabajo del grupo de investigación del Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular, Universidad de Zaragoza (“Grupo GENOXPHOS”), donde explican cómo ciertas variaciones no patológicas en la secuencia del ADN de ratones influyen en la predisposición a enfermedades y en la respuesta individual a medicamentos.

El estudio se centró en una zona muy concreta del genoma, el cromosoma mitocondrial (que heredamos exclusivamente de la madre) y que contiene información necesaria para producir la energía celular. Las indagaciones fueron dirigidas a estudiar cómo influye el ADN mitocondrial en la vida de los individuos. Así, ha propuesto por primera vez una explicación molecular, para entender la relación de las mutaciones en el cromosoma mitocondrial de humanos y animales, con la predisposición a enfermedades y la respuesta individual a medicamentos, la longevidad, la sordera, la fertilidad, la capacidad de aprendizaje o la respuesta adversa a fármacos.

El aumento de toda mutación cromosómica es explicado por ‘La paradoja de Sherman’. Esta dice que según avanzan las generaciones, se anticipa la edad de presentación de los síntomas, debido a que se incrementa el número de repeticiones de los tripletes CAG en la descendencia, con un riesgo de recurrencia del 50% en cada embarazo.

Esto se ve repetido en la ataxia espinocereberal tipo 12 (SCA12): enfermedad que se caracteriza por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo de cualquier animal, incluso el humano; afectando dedos, manos, brazos, piernas, al cuerpo, al habla, a movimientos oculares, al mecanismo de tragado, etc. Un mal que progresa lentamente, incluyendo otros signos corticales y cerebelosos, y que se diagnostica ante una expansión de 51 o más tripletes CAG dentro del gen PPP2R2B.

En proteínas normales, la secuencia de tres nucleótidos que constituyen la glutamina: citosina, adenina, y guanina, o CAG, se repite a menudo de 15 a 20 veces, pero en las proteínas del gen mutado, la repetición aumenta hasta 50, o incluso 100 veces. El inicio más temprano y la mayor severidad de la enfermedad particular van unidos a números más altos de repeticiones de trinucleótido.

En algunas neuronas, la repetición CAG acumula proteínas en los núcleos de las células, agregando masas insolubles en su interior, que pueden reunirse y ocupar demasiado espacio nuclear. Una vez esta agregación ha comenzado, las proteínas del gen mutado parecen reclutar versiones normales de proteínas, en un proceso llamado inclusión, que incrementa la masa y exacerba aún más el problema.

También está la distrofia Miotónica; una más entre un grupo de males cuyo nombre general es distrofia muscular. Estas son enfermedades genéticas que pueden afectar los músculos de todo el cuerpo. Si la distrofia es severa, ocurre un desorden multisistémico; problemas en muchas partes del cuerpo, como el corazón, los ojos, el cerebro y otras más, pudiendo llevar a la muerte prematuramente.

Su diagnóstico se confirma por la existencia de una expansión del trinucleótido CTG en el gen DMPK, mayor de 37 repeticiones. Se HEREDA de manera autosómica dominante, no convencional, debido también a la aparición de la paradoja de Sherman: referida a mayor gravedad y precocidad de los síntomas clínicos, en sucesivas generaciones.

Y otro estudio interesante, quizás el que más, asociado también a la paradoja de Sherman (que trata sobre LA FRAGILIDAD DEL CROMOSOMA X), salió en:

http://www.svnp.es/Documen/ToralXfragil.htm

En él se dice que ‘Muchas de las causas de la deficiencia mental (DM) son vedadas actualmente a nuestro saber, pero de entre la bruma de lo ignorado surgió hace unos pocos años el conocimiento de una afección que hoy se sabe es la causa más común de las formas hereditarias de oligofrenia: ‘la fragilidad del cromosoma X’ localizada en la zona 27 de su brazo largo.’… Esta entidad, es también conocida como Síndrome FRAXA

Luego, párrafos después, señala lo que considero más importante:

Conocidas las manifestaciones y hallado el marcador cromosómico, quedaba por explicar la causa íntima de la afección. El árbol genealógico de las familias afectadas no encajaba en un patrón mendeliano, pues se comportaba como semidominante ligado al X, con la particularidad de que a medida que pasaban las generaciones la afectación de los varones era mayor (AGRAVAMIENTO GENÉTICO)

Trasmisión generacional de un s�ndrome.

D = deficiencia mental; d = CI de 70 a 90 (borderline); o = premutación; oo = mutación completa; — = normal.

El dibujo presenta el ‘Árbol Praxa’;  muestra con claridad el aumento generacional de la mutación, en UNA SOLA familia. En este gráfico, tomado de la tesis doctoral de Fernández Carvajal, se explica cómo la amplificación del triplete CGG lleva de la situación normal a la de riesgo, para la descendencia (premutación) y a la deficiencia mental obligada (mutación completa en varones) o con alto riesgo. (33/50% de las mujeres con la mutación completa tienen algún grado de subnormalidad mental.)

En el gráfico se perciben, en 5 generaciones, con un total de 24 personas involucradas:

1ª generación: Padre/Madre.

2ª generación, 3 hijos: un deficiente mental y una pre-mutación/riesgo.

3ª generación, 6 nietos: dos mutaciones y una pre-mutación/riesgo.

4ª generación, 8 biznietos: dos mutaciones; [una de ellas manifestada en demencia, la otra con 70/90% de demencia], y una premutación/riesgo.

5ª generación, 5 tataranietos: Dos mutaciones. [Una de ellas manifestadas en demencia, y la otra entre un 70/90% de demencia]

Dicho de otra forma:

– 3 deficientes mentales

– 2 con deficiencia entre un 70/90%

– 6 individuos con la mutación completa. (Deficiencia mental obligada)

– 3 con pre-mutación o riesgo.

Es evidente que se afectan 14 personas; comparándola con las 24 implicadas, arroja un 58.3% de aumento mutación/deficiencia en 4 generaciones. Extrapolen eso a las miles de dolencias genéticas conocidas, y sumen el efecto de las nuevas que van reportándose semanalmente.

Cada avance del estudio genómico señala hacia la depauperación de la genética humana, debido al inmutable incremento de las mutaciones en cada fecundación del óvulo con genes mutantes. Algo que queda implícito en el simple análisis: mutación en cromosoma = incremento en dirección padre, hijos, nietos, biznietos, tataranietos…

La genética humana INVOLUCIONA, no evoluciona. La propia Ciencia deriva hacia esa definición, haciendo improbable que hipotéticos homínidos dieran lugar al ser humano actual, gracias a la inexistente sabiduría del birlibirloque.

Somos lo que queda determinado en la ‘inscripción codificada’ que aparece en nuestro ADN, porque una inteligencia fue capaz de diseñar la receta de la vida, codificarla, e inscribirla en la doble hebra; no un ejemplo de azar y de aglutinación de casualidades sacadas del bombo evolutivo.

La Ciencia jamás ha probado que una información, un programa secuencial y congruente, se inscriba y codifique a sí mismo. No hay ley Química, Física, Matemática o de cualquier otra índole que haya conseguido demostrarlo. Por otra parte, la evidencia dice que enfermamos más, que cada vez se incrementa más el gasto de la Seguridad Social debido a las enfermedades genéticas, y que cada vez más, miles de familias piden socorro porque en su entorno hay afectados por enfermedades recientes para las que aun no hay recursos médicos paliativos.

 El argumento que propugne que evolucionamos hacia un organismo mejor puede jactarse de cualquier cosa, menos de tener el apoyo de la Ciencia.

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LA ‘INVOLUCIÓN’ DE NUESTRA ESPECIE.

mayo 31, 2008

Mayo 31/2008
¿SE MUERE LA RAZA HUMANA?

Para que se cumpliese la palabra que dijo el profeta Isaías: ¿Señor, quién creerá a nuestro dicho? ¿Y el brazo del Señor, a quién es revelado? Por esto no podían creer, porque otra vez dijo Isaías: Cegó los ojos de ellos, y endureció su corazón; ‘Para que no vean con los ojos, y entiendan de corazón, Y se conviertan, y yo los sane’. Estas cosas dijo Isaías cuando vio su gloria, y habló de él.” (Juan 12:38-41)

La esperanza de vida ha aumentado ampliamente en nuestra sociedad. La vejez se alarga; pero muchas de las complicaciones debidas al paso de los años, son efectos acumulativos de las lesiones y enfermedades que ha ido sufriendo la raza humana a lo largo de los siglos.

Por los estudios realizados en las últimas décadas, parece evidente la implicación de factores genéticos en este proceso; eso se ve en ciertas enfermedades asociadas, como alteraciones del Sistema Nervioso (Alzheimer, Parkinson…), cáncer, diabetes, etc.

El Alzheimer es el problema neurológico más frecuente entre los mayores de 65 años, y la primera causa de demencia en el mundo. Ya se ha relacionado con el acopio anómalo de proteínas Beta-amiloide y Tau, en cerebros enfermos. También se ha asociado a mutación en los genes PSEN1, PSEN2 y APP; en este caso presentándose en épocas tempranas de la vida, y transmitiéndose de padres a hijos, para convertirse así en un mal genético ‘progresivo‘.

Si actualmente se vive más y mejor, no se debe a recursos favorables provistos por la ‘selección natural’ que muchos proclaman, sino a los apasionantes resultados de los investigadores involucrados en la lucha por mejorar las crecientes calamidades que afectan al ser humano. La teoría evolutiva es irracional: generar cada cambio necesario para garantizar toda la biología existente en el planeta, a partir de un alga o lo que sea que constituyó la primera célula, requiere una inteligencia que ningún evolucionista jamás ha podido señalar; salvo aquellos que la han reconocido en una entidad sobrenatural y se han acercado al Creador.

Los males derivados de alteraciones genéticas son continuos, muchos y muy variados. Los doctores Martin, Oshima, y Ms. Leistritz (Univ. de Washington), desarrollaron un trabajo sobre uno de ellos, el Síndrome de Werner, tratando de identificar los genes que causan las enfermedades de ‘envejecimiento prematuro’. Intentaron comprender cómo estos genes funcionan normal y anormalmente, buscando solución a dicha decadencia, a tumores malignos y benignos concretos y a enfermedades cardiovasculares.

Son casi 30,000 los padecimientos genéticos reconocidos; uno de ellos, la diabetes, es bastante frecuente; de acuerdo con la OMS, en el año 2000 se estimaron alrededor de 171 millones de diabéticos en el mundo, y se calcula que llegarán a 370 millones en 2030. Su mayor peligro es la aparición de complicaciones vasculares debidas a la hiperglucemia, las cuales disminuyen alrededor de un 50% la esperanza de vida de los enfermos.

Por otra parte, ya se reconocen artrosis hereditarias; se ha identificado una anomalía genética específica para la clásica deformidad de los nudillos de la mano, relacionada con una alteración en la síntesis de aminoácidos y un deterioro prematuro de los cartílagos. Aun se sigue estudiando los otros tipos, aunque sí se sabe que las lesiones iniciales se encuentran al nivel del cartílago (degeneración, fisura, reducción).

Otro mal, el Parkinson, que sufre el 1 % de los sujetos de 50 años o el 10% de los de 60 años, y cuya influencia crece generacionalmente, resulta hereditario en el 10% de los casos; en el 90% es adquirido, pero algunos investigadores trabajan sobre la hipótesis de predisposición genética. Algunas neuronas se degeneran, principalmente las que producen la dopamina. Las terapias clásicas representan un progreso importante, pero son únicamente sintomáticas y no impiden la agravación progresiva de los trastornos.

Y en el caso del cáncer, una célula ha tenido que sufrir alteraciones genéticas antes de manifestarse. Según la OMS, pese al éxito de las técnicas actuales, la cruel enfermedad mató 6 700 000 personas en el 2002,  y 7,6 millones en el 2005, solo 3 años después. Se cree que en los próximos 10 años morirán otros 84 millones; muchas veces debido a fallos en la reparación de lesiones en el ADN, un proceso ‘programado’ para su ejecución constante en la célula. Algo esencial para su supervivencia ya que protege al genoma de daños y mutaciones dañinas… y que señala PREVISIÓN, por parte del Diseñador.

Esas lesiones causan averías estructurales a la molécula de ADN, y alteran drásticamente la lectura de la información codificada en sus genes. Si no se corrige el daño, surgen dolencias muy variadas. La mayoría de las células entran primero en senescencia; después, tras las roturas  irreparables sobreviene la apoptosis, un mecanismo de “último recurso“, que intenta evitar que la célula se vuelva carcinogénica y ponga en peligro el organismo.

El fracaso al corregir lesiones moleculares en las células que forman gametos, conduce a descendencias con mutaciones, conspirando así contra la tasa ‘evolutiva‘. El daño del ADN en la célula oscila entre 50.000/500.000 lesiones moleculares al día. Aun así, algunos factores de daño pueden hacer que este rango incluso aumente. Estas cantidades constituyen sólo el 0,0002% de los 3 mil millones de bases; una simple lesión sin reparar, en un gen relacionado con el cáncer (como un gen supresor tumoral) puede tener consecuencias catastróficas para el individuo.

Por ejemplo, dentro de la mitocondria, las formas de oxígeno libre o radicales libres, subproductos de la metabólisis constante de adenosín trifosfato (ATP) en la fosforilación oxidativa, generan un ambiente muy oxidante que daña el ADNmt. Antes de la división celular, la replicación de ADN dañado puede hacer que se incorporen bases erróneas. Cuando las bases dañadas pasan a las células hijas, ya son mutantes, y no hay vuelta atrás. Estudios recientes en japoneses centenarios, mostraron un genotipo mitocondrial común que les hace menos susceptibles a sufrir daños en el ADN de sus mitocondrias.

En general, ‘está programado‘ que las células no toleren daños del ADN que comprometan la integridad y el acceso a la información esencial del genoma; mas a veces las células se mantienen funcionando mínimamente cuando se pierden o alteran genes “no esenciales“. Hemos visto en artículos anteriores, que según el tipo de daño causado a la estructura de doble hélice, ‘saltan‘ varias estrategias de reparación para recuperar la información perdida; si puntualmente, ese proceso falla, surgen mutación y patologías.

Aparecen afecciones genéticas como la Xeroderma pigmentosum (hipersensibilidad a la luz solar o UV, que acarrea mayor incidencia del cáncer de piel y envejecimiento prematuro). O el Síndrome de Cockayne (hipersensibilidad a luz UV y productos químicos) A menudo, con esta última aparece retraso mental, lo que parece indicar una vulnerabilidad mayor de las neuronas en desarrollo. Los afectados parecen más viejos de lo que son, sufriendo a edades precoces, dolencias usuales en ancianos.

Otra enfermedad asociada con la capacidad reducida de reparación de ADN es la anemia de Fanconi. Pero hay muchas otras dolencias genéticas, entre ellas, por citar algunas: Síndrome de Werner (envejecimiento prematuro y retraso en el crecimiento), Síndrome de Bloom (hipersensibilidad a la luz solar, alta incidencia de cánceres, especialmente leucemia), Ataxia telangiectasia (sensibilidad a la radiación ionizante  y algunos productos químicos).

Además, se relacionan directamente con mutación genética, las derivadas de la Herencia Recesiva Autosómica: mutaciones en los dos alelos de un gen, que convierten a la persona en ‘homozigota’ para ese gen. A esta afección genética se debe, entre otras, la fenilcetonuria (o PKU): un desorden que hace que el organismo no pueda metabolizar el aminoácido fenilalanina en el hígado, y afecta al paciente con retardo motor y mental.

También se conoce la Herencia Autosómica Dominante, que se manifiesta con solo una copia del gen alterado. Uno de los males que causa es la ‘enfermedad de Huntington’, antiguamente conocida como ‘baile de San Vito’. Se considera neurodegenerativa hereditaria; destruye paulatinamente los ganglios basales (cerca de la base del cerebro, dentro del telencéfalo), y conduce inexorablemente a la muerte. 

Pero existen muchas más, algunas de las cuales son:

-Neurológicas: Síndrome de Down (Tres Cromosomas 21, en lugar de dos). También la trisomía del cromosoma 13 (“síndrome de Patau”) y el 18 (“síndrome de Edwards”). Infelizmente, el 90 por ciento de los nacidos con estas últimas, mueren temprano. El 5 y el 10% sobreviven al primer año de vida. Existen algunos informes sobre bebés con trisomía 18 o 13 que llegaron a la adolescencia; sin embargo, estos casos son poco frecuentes.

-Endocrinología y metabolismo: Síndrome de Prader-Willi…

-Enfermedades respiratorias: Enfermedad vascular cerebral, Asma, Fibrosis quística, Cáncer de pulmón de células pequeñas, Enfermedad de Zellweger…

-Enfermedades del sistema inmune: Asma, Ataxia telangiectasia, Síndrome autoinmune poliglandular, Linfoma de Burkitt, Diabetes tipo 1, Síndrome de DiGeorge, Immunodeficiencia con hiper-IgM, Leucemia mieloide crónica…

-Patologías del Aparato digestivo: Cáncer colorrectal, Enfermedad de Crohn, Fibrosis quística, Diabetes Tipo 1, Malabsorción Glucosa Galactosa, Cáncer de páncreas…

-Males congénitos del Músculo y hueso: Acondroplasia, Esclerosis Lateral Amiotrófica, Síndrome de Charcot-Marie-Tooth, Síndrome de Cockayne, Displasia Diastrófica, Distrofia de Duchenne, Síndrome Ellis-van Creveld, Fibrodisplasia osificante progresiva…

-Sangre y tejido linfático: Anemia falciforme, Linfoma de Burkitt, Enfermedad de Gaucher, Hemofilia A, Leucemia linfoide crónica, Enfermedad de NiemannPick, Talasemia…

-Males específicos en mujeres: Cáncer de mama, Cáncer de ovario, Síndrome de Rett…

-Enfermedades específicas en hombres: Síndrome de Alport, Cáncer  de Próstata…

-Cáncer: Leucemia mieloide crónica, Melanoma maligno, Neoplasia múltiple endocrina…

Quiero hacer una mención aparte a una de las enfermedades raras: el Síndrome de Von Hippel-Lindau que crea quistes y tumores en riñón, páncreas, hígado y glándulas adrenales. Algunos de estos tumores son benignos, pero otros resultan cancerosos; sus afecciones multifacéticas provocan una vida molesta y dolorosa. Además, con más frecuencia de la debida, afecta la visión, generando muchas veces una deficiencia en la visibilidad que prácticamente sumerje en la ceguera a la persona afectada .

Hay muchas otras que no conducen directamente a la muerte, como el caso de la Catarata genética y el de la Esclerosis tuberosa, raro trastorno génico que causa el crecimiento de tumores no cancerosos en el cerebro y otros órganos, y cuyos síntomas, que varían según la ubicación de los tumores, pueden ser: Problemas en la piel, Convulsiones, Problemas de conducta, Discapacidad en aprendizaje, Retraso mental, Patología renal…

En Resumen: ¿cuántas muertes y padecimientos han provocado y provocan cronológicamente en la humanidad, las dolencias degenerativas derivadas de mutaciones? Sin dudar: ¡cientos de millones!

Sabiendo esto, ¿puede pensarse seriamente que el ser humano está ‘evolucionando‘ hacia una especie ‘mejor‘?

Al margen de toda la técnica y medicamentos paliativos que los investigadores han puesto a disposición de los afectados (un factor externo que ayuda a minimizar los daños e incrementar la calidad de vida), se impone la realidad de un sistema orgánico que va en decadencia, cada vez más, según aumentan las generaciones, y con ellas las fatales alteraciones que se han ido presentando a través de los siglos.

No hemos ‘evolucionado‘ desde fantasmales homínidos, sino que ‘involucionamos‘ como especie; algo avisado desde el principio, en la sentencia ‘muriendo, morirás‘ del Bereshit 2:17 judío: las escrituras que el Señor usaba para instruir a sus discípulos, y que nos enseñan cómo las primeras generaciones (desde Adán, a Matusalén, a Noé), lograron vivir cerca de un milenio. Luego, según se incrementaban las anomalías genéticas, la descendencia de Noé fue menguando en expectativa de vida, desde los 600 años de Sem, hasta los 175 de Abraham.

Los defensores evolutivos se niegan a reconocer la lógica decadencia genética aparecida en la Bíblia; cronología histórica anotada miles de años atrás, por personas que no fueron médicos, y varios milenios antes de que el ADN fuera descubierto por el hombre. Ocaso congruente con la evidencia surgida de siglos de investigaciones médicas, que determinan que década a década aparecen cada vez más enfermedades letales, (por mutación génica), y que apuntan a que en algún momento anterior a ese incremento, la existencia debió haber sido mucho más larga que la de nuestros días.

Tampoco asumen que si las instrucciones de la vida aparecen inscritas en la molécula de ADN, esto implicó antes un ‘INSTRUCTOR’ que lo programara así. Si además aparecen en lenguaje codificado, minimizando el tamaño de la hebra ‘o pergamino de inscripción’, y el espacio que este ocuparía, se demanda una inteligencia imprescindiblemente extrasensorial, pues la primera célula, forzosamente, antecedió a la especie. 

Conformes o no con esto, el escenario no cambiará: Dios siempre estará tras esa evidencia palpable. Así como el ombligo sella en el hombre la huella de su madre, el ADN en el ser humano será la constante rúbrica de nuestro Creador. Dios está ahí; si no se le reconoce en el período de esa posibilidad, se hará ineludiblemente, cuando ya se haya agotado el tiempo para buscarle.

Cristo Jesús murió joven en la cruz; se entregó como el Cordero sin mácula, para lograr ante el Padre el perdón de todos los pecados de la humanidad. Su resurrección nos abrió el camino a la opción de una vida eterna ESPIRITUAL, en el amor, sin genética, sin padecimientos, y sin muerte. Esa es la única y verdadera evolución que debemos esperar, con fe y esperanza en nuestros corazones, pues Él es fiel. 

“Porque  “todo mortal es como hierba,  y toda su gloria como flor del campo;  se seca la hierba y se cae la flor, pero la palabra del Señor permanece para siempre.” (1ªPe 1:24)

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