LA ‘INVOLUCIÓN’ DE NUESTRA ESPECIE.

Mayo 31/2008
¿SE MUERE LA RAZA HUMANA?

Para que se cumpliese la palabra que dijo el profeta Isaías: ¿Señor, quién creerá a nuestro dicho? ¿Y el brazo del Señor, a quién es revelado? Por esto no podían creer, porque otra vez dijo Isaías: Cegó los ojos de ellos, y endureció su corazón; ‘Para que no vean con los ojos, y entiendan de corazón, Y se conviertan, y yo los sane’. Estas cosas dijo Isaías cuando vio su gloria, y habló de él.» (Juan 12:38-41)

La esperanza de vida ha aumentado ampliamente en nuestra sociedad. La vejez se alarga; pero muchas de las complicaciones debidas al paso de los años, son efectos acumulativos de las lesiones y enfermedades que ha ido sufriendo la raza humana a lo largo de los siglos.

Por los estudios realizados en las últimas décadas, parece evidente la implicación de factores genéticos en este proceso; eso se ve en ciertas enfermedades asociadas, como alteraciones del Sistema Nervioso (Alzheimer, Parkinson…), cáncer, diabetes, etc.

El Alzheimer es el problema neurológico más frecuente entre los mayores de 65 años, y la primera causa de demencia en el mundo. Ya se ha relacionado con el acopio anómalo de proteínas Beta-amiloide y Tau, en cerebros enfermos. También se ha asociado a mutación en los genes PSEN1, PSEN2 y APP; en este caso presentándose en épocas tempranas de la vida, y transmitiéndose de padres a hijos, para convertirse así en un mal genético ‘progresivo‘.

Si actualmente se vive más y mejor, no se debe a recursos favorables provistos por la ‘selección natural’ que muchos proclaman, sino a los apasionantes resultados de los investigadores involucrados en la lucha por mejorar las crecientes calamidades que afectan al ser humano. La teoría evolutiva es irracional: generar cada cambio necesario para garantizar toda la biología existente en el planeta, a partir de un alga o lo que sea que constituyó la primera célula, requiere una inteligencia que ningún evolucionista jamás ha podido señalar; salvo aquellos que la han reconocido en una entidad sobrenatural y se han acercado al Creador.

Los males derivados de alteraciones genéticas son continuos, muchos y muy variados. Los doctores Martin, Oshima, y Ms. Leistritz (Univ. de Washington), desarrollaron un trabajo sobre uno de ellos, el Síndrome de Werner, tratando de identificar los genes que causan las enfermedades de ‘envejecimiento prematuro’. Intentaron comprender cómo estos genes funcionan normal y anormalmente, buscando solución a dicha decadencia, a tumores malignos y benignos concretos y a enfermedades cardiovasculares.

Son casi 30,000 los padecimientos genéticos reconocidos; uno de ellos, la diabetes, es bastante frecuente; de acuerdo con la OMS, en el año 2000 se estimaron alrededor de 171 millones de diabéticos en el mundo, y se calcula que llegarán a 370 millones en 2030. Su mayor peligro es la aparición de complicaciones vasculares debidas a la hiperglucemia, las cuales disminuyen alrededor de un 50% la esperanza de vida de los enfermos.

Por otra parte, ya se reconocen artrosis hereditarias; se ha identificado una anomalía genética específica para la clásica deformidad de los nudillos de la mano, relacionada con una alteración en la síntesis de aminoácidos y un deterioro prematuro de los cartílagos. Aun se sigue estudiando los otros tipos, aunque sí se sabe que las lesiones iniciales se encuentran al nivel del cartílago (degeneración, fisura, reducción).

Otro mal, el Parkinson, que sufre el 1 % de los sujetos de 50 años o el 10% de los de 60 años, y cuya influencia crece generacionalmente, resulta hereditario en el 10% de los casos; en el 90% es adquirido, pero algunos investigadores trabajan sobre la hipótesis de predisposición genética. Algunas neuronas se degeneran, principalmente las que producen la dopamina. Las terapias clásicas representan un progreso importante, pero son únicamente sintomáticas y no impiden la agravación progresiva de los trastornos.

Y en el caso del cáncer, una célula ha tenido que sufrir alteraciones genéticas antes de manifestarse. Según la OMS, pese al éxito de las técnicas actuales, la cruel enfermedad mató 6 700 000 personas en el 2002,  y 7,6 millones en el 2005, solo 3 años después. Se cree que en los próximos 10 años morirán otros 84 millones; muchas veces debido a fallos en la reparación de lesiones en el ADN, un proceso ‘programado’ para su ejecución constante en la célula. Algo esencial para su supervivencia ya que protege al genoma de daños y mutaciones dañinas… y que señala PREVISIÓN, por parte del Diseñador.

Esas lesiones causan averías estructurales a la molécula de ADN, y alteran drásticamente la lectura de la información codificada en sus genes. Si no se corrige el daño, surgen dolencias muy variadas. La mayoría de las células entran primero en senescencia; después, tras las roturas  irreparables sobreviene la apoptosis, un mecanismo de «último recurso«, que intenta evitar que la célula se vuelva carcinogénica y ponga en peligro el organismo.

El fracaso al corregir lesiones moleculares en las células que forman gametos, conduce a descendencias con mutaciones, conspirando así contra la tasa ‘evolutiva‘. El daño del ADN en la célula oscila entre 50.000/500.000 lesiones moleculares al día. Aun así, algunos factores de daño pueden hacer que este rango incluso aumente. Estas cantidades constituyen sólo el 0,0002% de los 3 mil millones de bases; una simple lesión sin reparar, en un gen relacionado con el cáncer (como un gen supresor tumoral) puede tener consecuencias catastróficas para el individuo.

Por ejemplo, dentro de la mitocondria, las formas de oxígeno libre o radicales libres, subproductos de la metabólisis constante de adenosín trifosfato (ATP) en la fosforilación oxidativa, generan un ambiente muy oxidante que daña el ADNmt. Antes de la división celular, la replicación de ADN dañado puede hacer que se incorporen bases erróneas. Cuando las bases dañadas pasan a las células hijas, ya son mutantes, y no hay vuelta atrás. Estudios recientes en japoneses centenarios, mostraron un genotipo mitocondrial común que les hace menos susceptibles a sufrir daños en el ADN de sus mitocondrias.

En general, ‘está programado‘ que las células no toleren daños del ADN que comprometan la integridad y el acceso a la información esencial del genoma; mas a veces las células se mantienen funcionando mínimamente cuando se pierden o alteran genes «no esenciales«. Hemos visto en artículos anteriores, que según el tipo de daño causado a la estructura de doble hélice, ‘saltan‘ varias estrategias de reparación para recuperar la información perdida; si puntualmente, ese proceso falla, surgen mutación y patologías.

Aparecen afecciones genéticas como la Xeroderma pigmentosum (hipersensibilidad a la luz solar o UV, que acarrea mayor incidencia del cáncer de piel y envejecimiento prematuro). O el Síndrome de Cockayne (hipersensibilidad a luz UV y productos químicos) A menudo, con esta última aparece retraso mental, lo que parece indicar una vulnerabilidad mayor de las neuronas en desarrollo. Los afectados parecen más viejos de lo que son, sufriendo a edades precoces, dolencias usuales en ancianos.

Otra enfermedad asociada con la capacidad reducida de reparación de ADN es la anemia de Fanconi. Pero hay muchas otras dolencias genéticas, entre ellas, por citar algunas: Síndrome de Werner (envejecimiento prematuro y retraso en el crecimiento), Síndrome de Bloom (hipersensibilidad a la luz solar, alta incidencia de cánceres, especialmente leucemia), Ataxia telangiectasia (sensibilidad a la radiación ionizante  y algunos productos químicos).

Además, se relacionan directamente con mutación genética, las derivadas de la Herencia Recesiva Autosómica: mutaciones en los dos alelos de un gen, que convierten a la persona en ‘homozigota’ para ese gen. A esta afección genética se debe, entre otras, la fenilcetonuria (o PKU): un desorden que hace que el organismo no pueda metabolizar el aminoácido fenilalanina en el hígado, y afecta al paciente con retardo motor y mental.

También se conoce la Herencia Autosómica Dominante, que se manifiesta con solo una copia del gen alterado. Uno de los males que causa es la ‘enfermedad de Huntington’, antiguamente conocida como ‘baile de San Vito’. Se considera neurodegenerativa hereditaria; destruye paulatinamente los ganglios basales (cerca de la base del cerebro, dentro del telencéfalo), y conduce inexorablemente a la muerte. 

Pero existen muchas más, algunas de las cuales son:

-Neurológicas: Síndrome de Down (Tres Cromosomas 21, en lugar de dos). También la trisomía del cromosoma 13 («síndrome de Patau») y el 18 («síndrome de Edwards»). Infelizmente, el 90 por ciento de los nacidos con estas últimas, mueren temprano. El 5 y el 10% sobreviven al primer año de vida. Existen algunos informes sobre bebés con trisomía 18 o 13 que llegaron a la adolescencia; sin embargo, estos casos son poco frecuentes.

-Endocrinología y metabolismo: Síndrome de Prader-Willi…

-Enfermedades respiratorias: Enfermedad vascular cerebral, Asma, Fibrosis quística, Cáncer de pulmón de células pequeñas, Enfermedad de Zellweger…

-Enfermedades del sistema inmune: Asma, Ataxia telangiectasia, Síndrome autoinmune poliglandular, Linfoma de Burkitt, Diabetes tipo 1, Síndrome de DiGeorge, Immunodeficiencia con hiper-IgM, Leucemia mieloide crónica…

-Patologías del Aparato digestivo: Cáncer colorrectal, Enfermedad de Crohn, Fibrosis quística, Diabetes Tipo 1, Malabsorción Glucosa Galactosa, Cáncer de páncreas…

-Males congénitos del Músculo y hueso: Acondroplasia, Esclerosis Lateral Amiotrófica, Síndrome de Charcot-Marie-Tooth, Síndrome de Cockayne, Displasia Diastrófica, Distrofia de Duchenne, Síndrome Ellis-van Creveld, Fibrodisplasia osificante progresiva…

-Sangre y tejido linfático: Anemia falciforme, Linfoma de Burkitt, Enfermedad de Gaucher, Hemofilia A, Leucemia linfoide crónica, Enfermedad de NiemannPick, Talasemia…

-Males específicos en mujeres: Cáncer de mama, Cáncer de ovario, Síndrome de Rett…

-Enfermedades específicas en hombres: Síndrome de Alport, Cáncer  de Próstata…

-Cáncer: Leucemia mieloide crónica, Melanoma maligno, Neoplasia múltiple endocrina…

Quiero hacer una mención aparte a una de las enfermedades raras: el Síndrome de Von Hippel-Lindau que crea quistes y tumores en riñón, páncreas, hígado y glándulas adrenales. Algunos de estos tumores son benignos, pero otros resultan cancerosos; sus afecciones multifacéticas provocan una vida molesta y dolorosa. Además, con más frecuencia de la debida, afecta la visión, generando muchas veces una deficiencia en la visibilidad que prácticamente sumerje en la ceguera a la persona afectada .

Hay muchas otras que no conducen directamente a la muerte, como el caso de la Catarata genética y el de la Esclerosis tuberosa, raro trastorno génico que causa el crecimiento de tumores no cancerosos en el cerebro y otros órganos, y cuyos síntomas, que varían según la ubicación de los tumores, pueden ser: Problemas en la piel, Convulsiones, Problemas de conducta, Discapacidad en aprendizaje, Retraso mental, Patología renal…

En Resumen: ¿cuántas muertes y padecimientos han provocado y provocan cronológicamente en la humanidad, las dolencias degenerativas derivadas de mutaciones? Sin dudar: ¡cientos de millones!

Sabiendo esto, ¿puede pensarse seriamente que el ser humano está ‘evolucionando‘ hacia una especie ‘mejor‘?

Al margen de toda la técnica y medicamentos paliativos que los investigadores han puesto a disposición de los afectados (un factor externo que ayuda a minimizar los daños e incrementar la calidad de vida), se impone la realidad de un sistema orgánico que va en decadencia, cada vez más, según aumentan las generaciones, y con ellas las fatales alteraciones que se han ido presentando a través de los siglos.

No hemos ‘evolucionado‘ desde fantasmales homínidos, sino que ‘involucionamos‘ como especie; algo avisado desde el principio, en la sentencia ‘muriendo, morirás‘ del Bereshit 2:17 judío: las escrituras que el Señor usaba para instruir a sus discípulos, y que nos enseñan cómo las primeras generaciones (desde Adán, a Matusalén, a Noé), lograron vivir cerca de un milenio. Luego, según se incrementaban las anomalías genéticas, la descendencia de Noé fue menguando en expectativa de vida, desde los 600 años de Sem, hasta los 175 de Abraham.

Los defensores evolutivos se niegan a reconocer la lógica decadencia genética aparecida en la Bíblia; cronología histórica anotada miles de años atrás, por personas que no fueron médicos, y varios milenios antes de que el ADN fuera descubierto por el hombre. Ocaso congruente con la evidencia surgida de siglos de investigaciones médicas, que determinan que década a década aparecen cada vez más enfermedades letales, (por mutación génica), y que apuntan a que en algún momento anterior a ese incremento, la existencia debió haber sido mucho más larga que la de nuestros días.

Tampoco asumen que si las instrucciones de la vida aparecen inscritas en la molécula de ADN, esto implicó antes un ‘INSTRUCTOR’ que lo programara así. Si además aparecen en lenguaje codificado, minimizando el tamaño de la hebra ‘o pergamino de inscripción’, y el espacio que este ocuparía, se demanda una inteligencia imprescindiblemente extrasensorial, pues la primera célula, forzosamente, antecedió a la especie. 

Conformes o no con esto, el escenario no cambiará: Dios siempre estará tras esa evidencia palpable. Así como el ombligo sella en el hombre la huella de su madre, el ADN en el ser humano será la constante rúbrica de nuestro Creador. Dios está ahí; si no se le reconoce en el período de esa posibilidad, se hará ineludiblemente, cuando ya se haya agotado el tiempo para buscarle.

Cristo Jesús murió joven en la cruz; se entregó como el Cordero sin mácula, para lograr ante el Padre el perdón de todos los pecados de la humanidad. Su resurrección nos abrió el camino a la opción de una vida eterna ESPIRITUAL, en el amor, sin genética, sin padecimientos, y sin muerte. Esa es la única y verdadera evolución que debemos esperar, con fe y esperanza en nuestros corazones, pues Él es fiel. 

«Porque  «todo mortal es como hierba,  y toda su gloria como flor del campo;  se seca la hierba y se cae la flor, pero la palabra del Señor permanece para siempre.» (1ªPe 1:24)

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