LA ‘INVOLUCIÓN’ DE NUESTRA ESPECIE.

Mayo 31/2008
¿SE MUERE LA RAZA HUMANA?

Para que se cumpliese la palabra que dijo el profeta Isaías: ¿Señor, quién creerá a nuestro dicho? ¿Y el brazo del Señor, a quién es revelado? Por esto no podían creer, porque otra vez dijo Isaías: Cegó los ojos de ellos, y endureció su corazón; ‘Para que no vean con los ojos, y entiendan de corazón, Y se conviertan, y yo los sane’. Estas cosas dijo Isaías cuando vio su gloria, y habló de él.” (Juan 12:38-41)

La esperanza de vida ha aumentado ampliamente en nuestra sociedad. La vejez se alarga; pero muchas de las complicaciones debidas al paso de los años, son efectos acumulativos de las lesiones y enfermedades que ha ido sufriendo la raza humana a lo largo de los siglos.

Por los estudios realizados en las últimas décadas, parece evidente la implicación de factores genéticos en este proceso; eso se ve en ciertas enfermedades asociadas, como alteraciones del Sistema Nervioso (Alzheimer, Parkinson…), cáncer, diabetes, etc.

El Alzheimer es el problema neurológico más frecuente entre los mayores de 65 años, y la primera causa de demencia en el mundo. Ya se ha relacionado con el acopio anómalo de proteínas Beta-amiloide y Tau, en cerebros enfermos. También se ha asociado a mutación en los genes PSEN1, PSEN2 y APP; en este caso presentándose en épocas tempranas de la vida, y transmitiéndose de padres a hijos, para convertirse así en un mal genético ‘progresivo‘.

Si actualmente se vive más y mejor, no se debe a recursos favorables provistos por la ‘selección natural’ que muchos proclaman, sino a los apasionantes resultados de los investigadores involucrados en la lucha por mejorar las crecientes calamidades que afectan al ser humano. La teoría evolutiva es irracional: generar cada cambio necesario para garantizar toda la biología existente en el planeta, a partir de un alga o lo que sea que constituyó la primera célula, requiere una inteligencia que ningún evolucionista jamás ha podido señalar; salvo aquellos que la han reconocido en una entidad sobrenatural y se han acercado al Creador.

Los males derivados de alteraciones genéticas son continuos, muchos y muy variados. Los doctores Martin, Oshima, y Ms. Leistritz (Univ. de Washington), desarrollaron un trabajo sobre uno de ellos, el Síndrome de Werner, tratando de identificar los genes que causan las enfermedades de ‘envejecimiento prematuro’. Intentaron comprender cómo estos genes funcionan normal y anormalmente, buscando solución a dicha decadencia, a tumores malignos y benignos concretos y a enfermedades cardiovasculares.

Son casi 30,000 los padecimientos genéticos reconocidos; uno de ellos, la diabetes, es bastante frecuente; de acuerdo con la OMS, en el año 2000 se estimaron alrededor de 171 millones de diabéticos en el mundo, y se calcula que llegarán a 370 millones en 2030. Su mayor peligro es la aparición de complicaciones vasculares debidas a la hiperglucemia, las cuales disminuyen alrededor de un 50% la esperanza de vida de los enfermos.

Por otra parte, ya se reconocen artrosis hereditarias; se ha identificado una anomalía genética específica para la clásica deformidad de los nudillos de la mano, relacionada con una alteración en la síntesis de aminoácidos y un deterioro prematuro de los cartílagos. Aun se sigue estudiando los otros tipos, aunque sí se sabe que las lesiones iniciales se encuentran al nivel del cartílago (degeneración, fisura, reducción).

Otro mal, el Parkinson, que sufre el 1 % de los sujetos de 50 años o el 10% de los de 60 años, y cuya influencia crece generacionalmente, resulta hereditario en el 10% de los casos; en el 90% es adquirido, pero algunos investigadores trabajan sobre la hipótesis de predisposición genética. Algunas neuronas se degeneran, principalmente las que producen la dopamina. Las terapias clásicas representan un progreso importante, pero son únicamente sintomáticas y no impiden la agravación progresiva de los trastornos.

Y en el caso del cáncer, una célula ha tenido que sufrir alteraciones genéticas antes de manifestarse. Según la OMS, pese al éxito de las técnicas actuales, la cruel enfermedad mató 6 700 000 personas en el 2002,  y 7,6 millones en el 2005, solo 3 años después. Se cree que en los próximos 10 años morirán otros 84 millones; muchas veces debido a fallos en la reparación de lesiones en el ADN, un proceso ‘programado’ para su ejecución constante en la célula. Algo esencial para su supervivencia ya que protege al genoma de daños y mutaciones dañinas… y que señala PREVISIÓN, por parte del Diseñador.

Esas lesiones causan averías estructurales a la molécula de ADN, y alteran drásticamente la lectura de la información codificada en sus genes. Si no se corrige el daño, surgen dolencias muy variadas. La mayoría de las células entran primero en senescencia; después, tras las roturas  irreparables sobreviene la apoptosis, un mecanismo de “último recurso“, que intenta evitar que la célula se vuelva carcinogénica y ponga en peligro el organismo.

El fracaso al corregir lesiones moleculares en las células que forman gametos, conduce a descendencias con mutaciones, conspirando así contra la tasa ‘evolutiva‘. El daño del ADN en la célula oscila entre 50.000/500.000 lesiones moleculares al día. Aun así, algunos factores de daño pueden hacer que este rango incluso aumente. Estas cantidades constituyen sólo el 0,0002% de los 3 mil millones de bases; una simple lesión sin reparar, en un gen relacionado con el cáncer (como un gen supresor tumoral) puede tener consecuencias catastróficas para el individuo.

Por ejemplo, dentro de la mitocondria, las formas de oxígeno libre o radicales libres, subproductos de la metabólisis constante de adenosín trifosfato (ATP) en la fosforilación oxidativa, generan un ambiente muy oxidante que daña el ADNmt. Antes de la división celular, la replicación de ADN dañado puede hacer que se incorporen bases erróneas. Cuando las bases dañadas pasan a las células hijas, ya son mutantes, y no hay vuelta atrás. Estudios recientes en japoneses centenarios, mostraron un genotipo mitocondrial común que les hace menos susceptibles a sufrir daños en el ADN de sus mitocondrias.

En general, ‘está programado‘ que las células no toleren daños del ADN que comprometan la integridad y el acceso a la información esencial del genoma; mas a veces las células se mantienen funcionando mínimamente cuando se pierden o alteran genes “no esenciales“. Hemos visto en artículos anteriores, que según el tipo de daño causado a la estructura de doble hélice, ‘saltan‘ varias estrategias de reparación para recuperar la información perdida; si puntualmente, ese proceso falla, surgen mutación y patologías.

Aparecen afecciones genéticas como la Xeroderma pigmentosum (hipersensibilidad a la luz solar o UV, que acarrea mayor incidencia del cáncer de piel y envejecimiento prematuro). O el Síndrome de Cockayne (hipersensibilidad a luz UV y productos químicos) A menudo, con esta última aparece retraso mental, lo que parece indicar una vulnerabilidad mayor de las neuronas en desarrollo. Los afectados parecen más viejos de lo que son, sufriendo a edades precoces, dolencias usuales en ancianos.

Otra enfermedad asociada con la capacidad reducida de reparación de ADN es la anemia de Fanconi. Pero hay muchas otras dolencias genéticas, entre ellas, por citar algunas: Síndrome de Werner (envejecimiento prematuro y retraso en el crecimiento), Síndrome de Bloom (hipersensibilidad a la luz solar, alta incidencia de cánceres, especialmente leucemia), Ataxia telangiectasia (sensibilidad a la radiación ionizante  y algunos productos químicos).

Además, se relacionan directamente con mutación genética, las derivadas de la Herencia Recesiva Autosómica: mutaciones en los dos alelos de un gen, que convierten a la persona en ‘homozigota’ para ese gen. A esta afección genética se debe, entre otras, la fenilcetonuria (o PKU): un desorden que hace que el organismo no pueda metabolizar el aminoácido fenilalanina en el hígado, y afecta al paciente con retardo motor y mental.

También se conoce la Herencia Autosómica Dominante, que se manifiesta con solo una copia del gen alterado. Uno de los males que causa es la ‘enfermedad de Huntington’, antiguamente conocida como ‘baile de San Vito’. Se considera neurodegenerativa hereditaria; destruye paulatinamente los ganglios basales (cerca de la base del cerebro, dentro del telencéfalo), y conduce inexorablemente a la muerte. 

Pero existen muchas más, algunas de las cuales son:

-Neurológicas: Síndrome de Down (Tres Cromosomas 21, en lugar de dos). También la trisomía del cromosoma 13 (“síndrome de Patau”) y el 18 (“síndrome de Edwards”). Infelizmente, el 90 por ciento de los nacidos con estas últimas, mueren temprano. El 5 y el 10% sobreviven al primer año de vida. Existen algunos informes sobre bebés con trisomía 18 o 13 que llegaron a la adolescencia; sin embargo, estos casos son poco frecuentes.

-Endocrinología y metabolismo: Síndrome de Prader-Willi…

-Enfermedades respiratorias: Enfermedad vascular cerebral, Asma, Fibrosis quística, Cáncer de pulmón de células pequeñas, Enfermedad de Zellweger…

-Enfermedades del sistema inmune: Asma, Ataxia telangiectasia, Síndrome autoinmune poliglandular, Linfoma de Burkitt, Diabetes tipo 1, Síndrome de DiGeorge, Immunodeficiencia con hiper-IgM, Leucemia mieloide crónica…

-Patologías del Aparato digestivo: Cáncer colorrectal, Enfermedad de Crohn, Fibrosis quística, Diabetes Tipo 1, Malabsorción Glucosa Galactosa, Cáncer de páncreas…

-Males congénitos del Músculo y hueso: Acondroplasia, Esclerosis Lateral Amiotrófica, Síndrome de Charcot-Marie-Tooth, Síndrome de Cockayne, Displasia Diastrófica, Distrofia de Duchenne, Síndrome Ellis-van Creveld, Fibrodisplasia osificante progresiva…

-Sangre y tejido linfático: Anemia falciforme, Linfoma de Burkitt, Enfermedad de Gaucher, Hemofilia A, Leucemia linfoide crónica, Enfermedad de NiemannPick, Talasemia…

-Males específicos en mujeres: Cáncer de mama, Cáncer de ovario, Síndrome de Rett…

-Enfermedades específicas en hombres: Síndrome de Alport, Cáncer  de Próstata…

-Cáncer: Leucemia mieloide crónica, Melanoma maligno, Neoplasia múltiple endocrina…

Quiero hacer una mención aparte a una de las enfermedades raras: el Síndrome de Von Hippel-Lindau que crea quistes y tumores en riñón, páncreas, hígado y glándulas adrenales. Algunos de estos tumores son benignos, pero otros resultan cancerosos; sus afecciones multifacéticas provocan una vida molesta y dolorosa. Además, con más frecuencia de la debida, afecta la visión, generando muchas veces una deficiencia en la visibilidad que prácticamente sumerje en la ceguera a la persona afectada .

Hay muchas otras que no conducen directamente a la muerte, como el caso de la Catarata genética y el de la Esclerosis tuberosa, raro trastorno génico que causa el crecimiento de tumores no cancerosos en el cerebro y otros órganos, y cuyos síntomas, que varían según la ubicación de los tumores, pueden ser: Problemas en la piel, Convulsiones, Problemas de conducta, Discapacidad en aprendizaje, Retraso mental, Patología renal…

En Resumen: ¿cuántas muertes y padecimientos han provocado y provocan cronológicamente en la humanidad, las dolencias degenerativas derivadas de mutaciones? Sin dudar: ¡cientos de millones!

Sabiendo esto, ¿puede pensarse seriamente que el ser humano está ‘evolucionando‘ hacia una especie ‘mejor‘?

Al margen de toda la técnica y medicamentos paliativos que los investigadores han puesto a disposición de los afectados (un factor externo que ayuda a minimizar los daños e incrementar la calidad de vida), se impone la realidad de un sistema orgánico que va en decadencia, cada vez más, según aumentan las generaciones, y con ellas las fatales alteraciones que se han ido presentando a través de los siglos.

No hemos ‘evolucionado‘ desde fantasmales homínidos, sino que ‘involucionamos‘ como especie; algo avisado desde el principio, en la sentencia ‘muriendo, morirás‘ del Bereshit 2:17 judío: las escrituras que el Señor usaba para instruir a sus discípulos, y que nos enseñan cómo las primeras generaciones (desde Adán, a Matusalén, a Noé), lograron vivir cerca de un milenio. Luego, según se incrementaban las anomalías genéticas, la descendencia de Noé fue menguando en expectativa de vida, desde los 600 años de Sem, hasta los 175 de Abraham.

Los defensores evolutivos se niegan a reconocer la lógica decadencia genética aparecida en la Bíblia; cronología histórica anotada miles de años atrás, por personas que no fueron médicos, y varios milenios antes de que el ADN fuera descubierto por el hombre. Ocaso congruente con la evidencia surgida de siglos de investigaciones médicas, que determinan que década a década aparecen cada vez más enfermedades letales, (por mutación génica), y que apuntan a que en algún momento anterior a ese incremento, la existencia debió haber sido mucho más larga que la de nuestros días.

Tampoco asumen que si las instrucciones de la vida aparecen inscritas en la molécula de ADN, esto implicó antes un ‘INSTRUCTOR’ que lo programara así. Si además aparecen en lenguaje codificado, minimizando el tamaño de la hebra ‘o pergamino de inscripción’, y el espacio que este ocuparía, se demanda una inteligencia imprescindiblemente extrasensorial, pues la primera célula, forzosamente, antecedió a la especie. 

Conformes o no con esto, el escenario no cambiará: Dios siempre estará tras esa evidencia palpable. Así como el ombligo sella en el hombre la huella de su madre, el ADN en el ser humano será la constante rúbrica de nuestro Creador. Dios está ahí; si no se le reconoce en el período de esa posibilidad, se hará ineludiblemente, cuando ya se haya agotado el tiempo para buscarle.

Cristo Jesús murió joven en la cruz; se entregó como el Cordero sin mácula, para lograr ante el Padre el perdón de todos los pecados de la humanidad. Su resurrección nos abrió el camino a la opción de una vida eterna ESPIRITUAL, en el amor, sin genética, sin padecimientos, y sin muerte. Esa es la única y verdadera evolución que debemos esperar, con fe y esperanza en nuestros corazones, pues Él es fiel. 

“Porque  “todo mortal es como hierba,  y toda su gloria como flor del campo;  se seca la hierba y se cae la flor, pero la palabra del Señor permanece para siempre.” (1ªPe 1:24)

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46 Responses to LA ‘INVOLUCIÓN’ DE NUESTRA ESPECIE.

  1. Manuel dice:

    Las primeras 6 líneas de su respuesta parece sacado de un texto de evolución.

    Sigo esperando su respuesta. Usted me hizo hace tiempo una pregunta a SI o NO y le contesté. con una respuesta bien clara ¿Tiene usted respuesta a la pregunta que le he hecho o he de asumir que se lo está inventando todo?.

    Le recuerdo que es usted, y no yo, el que no para de decir que tiene cientos de informaciones que apoyan su hipótesis (la involución). Con que me muestre una me basta. Y si no es así, tenga la honradez de decir que a partir del hecho de que existen mutaciones perjudiciales que provocan enfermedades, y apoyándose en citas bíblicas, USTED asume que la especie humana involuciona.

  2. jolimu dice:

    Manuel: Lo dice cada párrafo del ADN con una mutación; eso sobrepasa a cualquier escrito de hombre, pues es una evidencia palpable.
    Donde surge una mutación, surge la multiplicación de esta, el propio proceso de reproducción se encarga de multiplicarla a través de las generaciones.
    Eso no lo puede evitar nadie, ni existe ninguna ley física, química o de cualquier otra índole, que la contradiga, niegue o demuestre que no es real.
    Que a los teóricos evolutivos no les guste y no quieran aceptarlo es otro problema; pero las mutaciones surgen, y se multiplican con el tiempo. Las que hoy son 20000 y siguen sumando, en su momento fueron 6000…. 5000…. 4000…3000… y 0. En una década sobrepasarán las 30000, de eso no hay dudas.

    Y llegados a aquí: ¿es eso lo bueno de la sabia selección natural? ¿Acabar con la especie?

  3. jolimu dice:

    Abeledo:
    Cada vez hay más gente joven con Parkinson; una enfermedad que usualmente afectaba a ancianos, ya está comenzando a ampliar su avenida, cogiéndole el camino a la carne más fresca.

    Las implicaciones genéticas del Parkinson están demostradas; y no de un solo gen, sino de varios. ¿Cómo puede ser eso un síntoma de evolución de la especie, y cómo interviene ahí la selección natural? Ahora, agrégale el resto [20000 reconocidas a día de hoy] y las que se van sumando a la riada, constantemente.

    En mi opinión, esa ‘selección’ falla cada vez que surge una mutación nueva; si no, ¿qué tipo de selección es esa, que actúa después de perder cada partido, sin poder evitar que la mutación se incremente en las generaciones futuras?

    Insisto en que los cromosomas se encargan de reirse de tal ‘selección’, involucionando a la especie. Y ojo, no hablo de pandemia, sino de tiempo… y no de miles de millones de años precisamente, sino solo de unas décadas.

  4. Manuel dice:

    Veo que esto no lleva a ninguna parte, ahora resulta que la teoría es suya. Poco más que añadir. Dos cosas:
    (i) La teoría de la evolución se explica con montones de datos: geología, biología, biología molecular, análisis genómico, anatomía comparada, fisiología comparada, microbiología… Lo suyo sólo se explica con la Biblia. ¿Quién hace ciencia y quién hace religión?.

    (ii) Usted me hizo una vez una pregunta y yo le contesté con honradez. No me decepcione. ¿En que párrafo de qué publicación dice que las mutaciones están aumentando con respecto a la población total del planeta; y por tanto la especie involuciona?.

    Mientras no conteste a (ii) esto no tiene sentido. Hasta otra.

  5. jolimu dice:

    Hernández:
    Obviaré los intentos por descalificarme, ya procedan de la autosuficiencia, de la soberbia, o de la envidia. El motivo está en su corazón, y su adversión no me hace daño a mí, sino solo a usted; los malos pensamientos, como aguafuerte corrosiva, roen la propia mente que los genera. Así que solo me circunscribiré a su planteamiento:

    ‘Los únicos datos que aporta sobre el aumento de Parkinson son previsiones causadas por el aumento de la esperanza de vida en los próximos años (cosa que tampoco sería posible según su doctrina). No aporta un solo dato sobre el aumento de la incidencia de la enfermedad.’

    Como réplica, solo decirle que mi tema siempre ha sido congruente: una mutación, cuando llega a los cromosomas se multiplica a través de las generaciones; si es destructiva, degenerativa, dolosa y mortal, no es un síntoma de mejora de la especie humana, sino que constituye un semáforo con brillante luz roja en el camino evolutivo.

    Usted puede despotricar, e intentar descalificar todo lo que desee: el Parkinson latente en los cromosomas afectados se duplicará en la próxima generación, y con ella se estarán duplicando, sistemáticamente, 20000 enfermedades genéticas más, con el incremento de las que constantemente se detectan por el camino. Si eso es ‘evolución’, no quiero saber que será el retroceso.

    Si para usted, el que las mutaciones inscritas en los cromosomas se incrementen con las generaciones, no resulte en el ‘incremento generacional’ de dicha mutación, pues creo que hemos llegado al final del debate. Como ha sido desde el inicio del blog, cuando se queda sin argumentos, se acaba el ‘buen rollo’, acude a la ofensa y la descalificación; donde más duela. Todo vale para que se quite de en medio lo que no conviene y deja en mala posición.

  6. manuelabeledo dice:

    Que sí Jolimu, que tú no ofendes a nadie. Aquí el malo soy yo.

    El caso es que todavía no has presentado datos acerca del aumento de la incidencia de la enfermedad. Esto es, no hay un porcentaje mayor de defectos genéticos asociados al Parkinson.

    Por cierto, si pensases un ratito en la relación entre la Teoría de la Evolución y la enfermedad de Parkinson, verías por qué ésta no afecta a la transmisión genética y, por lo tanto, a la selección natural.

  7. jolimu dice:

    Manuel:
    No se me acaban los planteamientos, sino que respondo a los suyos. Usted me pide estadísticas y yo le recuerdo que la teoría evolutiva no las ha necesitado: con imponer un mundo de miles de millones de años, la casualidad y mucha imaginación, han llenado las estanterías de millones de bibliotecas y librerías del mundo con simples fábulas sin evidencias.
    Todo por un único deseo: quitarle al Creador el mérito de ser el único responsable de la impresionante y maravillosa Biología del planeta. Y le exigen al estudiante que desee ser biólogo o zoólogo, mientras tanto, que apruebe en los exámenes todo lo que se les malenseña: ‘Sí o sí; esto es lo que hay’; las estadísticas y las evidencias de inteligencia que hay en la codificación de un lenguaje que dicta toda la información necesaria para asegurar la continuidad de la vida, no tienen importancia. Se saltan a la torera lo verdaderamente importante, con el único objetivo de imponer criterios ateos; esa es la realidad.

    Con respecto al incremento de las enfermedades; esto es un debate personal, un aporte de criterios encontrados, una conversación. Yo no voy a citarle más párrafos, pues veo que nada de lo presentado hará que exista congruencia óptica entre nosotros.

    Ya he señalado muchos párrafos sobre el aumento del Parkinson, de la Beta Talasemia, del ictus… Pero no son las únicas enfermedades génicas; hay miles más, algunas en mayor progresión que otras. Y si el augurio científico con respecto a una de estas dolencias, propugna que se doblará en una generación, no puede decirme que eso es un síntoma de evolución.

    Ahora bien, si usted asegura, pese a los miles de males genéticos reconocidos y a los nuevos incrementándose sin freno, que la evolución se mantiene, y que dentro de x generaciones las cosas estarán mejor al respecto. (y no me refiero al nivel paliativo, el factor externo que se enfrente a esta degeneración), entonces yo no puedo aportarle nada más.

    Si usted asegura que lo que en su momento fueron 1000 dolencias genéticas, luego 3000… hasta las 20000 actuales, que siguen en incremento, es síntoma de evolución de la especie o si plantea que las mutaciones, que serán aumentadas en la población, gracias a cada cromosoma afectado, también es otro síntoma de mejora evolutiva, no puedo nada contra eso; ya está inscrito en sus neuronas. Es su análisis.

    Con respecto a los datos de duración de vida, también sin más evidencias que conjeturas y erróneos sistemas de datación, correspondientes a la ‘época pre-agrícola’, de la que se ‘supone’, pues nadie estaba allí, que duraron 30 años, la respuesta que hallará siempre en mí, será la congruencia bíblica con la información de los investigadores científicos:

    Debido a que no había transcurrido aun el tiempo suficiente, los primeros humanos, tenían su ADN mucho menos afectado que el actual, y duraron casi un milenio. Luego, las generaciones posteriores, en la medida que las mutaciones fueron aumentando, bajaron su expectativa a 600 años; más tarde a 400, a los 175 de la generación de Abraham, y a los actuales 80 años aproximados de Europa… aunque estos ya a base de la ayuda paliativa inexorable, muchos medicamentos que mejoran la calidad de vida: una rienda puesta en la boca del corcel imparable. Se trata de su fe evolutiva, contra mi fe en un Creador.

    La otra cara de la moneda la tenemos en los 30 años de vida de los indios hambrientos del altiplano boliviano, peruano, etc, que mastican coca para poder sobrevivir a la necesidad de 15 horas de trabajo, sin el alimento adecuado.

    Le voy a dar un dato adicional, sobre esa falsa información ‘evolutiva’ de cronológico aumento de expectativa de vida: mi bisabuela materna murió en La Lama, Pontevedra, en el 1960, a la edad de 107 años, tejiendo, sin gafas. Su hija, mi abuela, murió a los 97, algunos años después. Por otra parte, mi abuela paterna murió a los 96, en los años 80(creo recordar, año más, año menos), y mi abuelo a los 81, en el 75.

    Busque en su propia familia y verá como hallará oposición a esos ‘datos’; busque en linajes de amigos y no se sorprenda cuando la cuenta se incremente. Las generaciones anteriores, sin la atención médica actual, haciéndole frente a verdaderas pandemias arrazadoras, eran más fuertes genéticamente que nosotros, vivían más, las mujeres tenían menos problemas para quedar en estado, y, salvo raras exepciones, cada matrimonio garantizaba el rápido crecimiento poblacional. Hoy acuden cada vez más a los centros de concepción asistida, debido a la involución genética.

    Los datos que reflejan evolución periódica en la raza humana, proceden de la misma literatura que enseña que descendemos de un tipo de monos; a pesar de que lo que se evidencia en todo zoo o bosque del planeta, es que las distintas especies de monos jamás tienen cría si son de distinta especie. Un tití solo cría con una tití, y tienen titíes. Un orangután con una orangutana, y tienen orangutanes.
    Y así con los casi 300 tipos de primates que existen.

    El homínido evolutivo es un anticientificismo. Jamás pudo existir; y en el caso de que surgiera algún híbrido por el camino, este sería incapaz de multiplicar la especie, su especie moriría con él, puesto que los HIBRIDOS SON ESTÉRILES. Eso es lo único científico.

    Para mí, los textos evolutivos con especies saltarinas de unas a otras, poseen la misma seriedad que el cuento de la Caperucita.

    Por último, con respecto a lo que se debería enseñar en la clase de Ciencias, espero que muy pronto se enseñe la verdad: No descendemos de ninguna rama del fantástico árbol de Haeckel, sino que respondemos a un diseño inteligente, cuya huella quedó grabada para siempre en la información codificada en el ADN, que regula y asegura la progresión de toda la vida biológica del planeta; de ahí en adelante, quien aun no tenga la fe y fortaleza espiritual necesaria, que se abra al conocimiento y busque al diseñador, al codificador, y al programador. Puede estar seguro que le encontrará, pues Dios responde siempre al que le busca.

  8. Jolimu dice “En una generación, se duplicarán los casos del Parkinson; cada día más, aunque aun son incipientes,”

    Debido a que la esperanza de vida aumentará en esa generación, se MANIFESTARÁN más casos de Parkinson, porque suele atacar a mayores de 60 años. No es que en la generación anterior no los hubiera, sino que palman antes de manifestarlos.

    Por lo tanto, no está diciendo que vaya a haber más Parkinson, sino que la gente vive más años y manifiesta la enfermedad que, de otra forma, hubiera permanecido latente hasta la muerte por otras causas.

    Así que, seguimos esperando las referencias sobre el aumento de la incidencia de Parkinson, no de que la gente viva más tiempo.

    Jolimu dice “si crece el número de enfermedades genéticas nuevas, debido a mutaciones, hay detrimento de la información y por tanto, ‘involución genética’.”

    Falso. Se lo han explicado varias veces y no hace ni caso. El que se descubran enfermedades genénicas nuevas cada día no significa que SURJAN cada día, sino que no se conocían.

    Una pregunta: todos los años se descubren cerca de 10.000 especies de seres vivos nuevas. ¿Significa esto que el diseñador inteligente está creando nuevas especies todos los años?

  9. jolimu dice:

    Abeledo:
    Como siempre, la ofensa: a falta de recurso, el ‘recurso de los sin respuesta’; la distancia hace valientes a los carentes de humildad. Pero yo no voy a caer en lo mismo; confío en que llegue tu momento y abras los ojos de tu espíritu, ruego a Dios por ello.

    En una generación, se duplicarán los casos del Parkinson; cada día más, aunque aun son incipientes, salen a la palestra científica su afectación en gente más joven, lo cual evidencia que al igual que lo hizo el síndrome de Down y muchos más en su momento, lo están haciendo las otras dolencias genéticas que siguen en incremento. Pues no se trata de un único tipo de padecimiento, sino de varios miles, ya clasificados, con sus respectivos aportes semanales.

    No importa lo que se diga en contra; si crece el número de enfermedades genéticas nuevas, debido a mutaciones, hay detrimento de la información y por tanto, ‘involución genética’. No es precisa la pandemia; la simple tendencia al alza, no a la baja, evidencia que cada día enfermamos más: más enfermedades nuevas = más posibilidades de adquirir una. ¿Es eso lo que propugna la evolución?

  10. Ya le han contestado ambos Manueles, por lo que no merece la pena extenderse. Únicamente le comento un par de aspectos:

    – No cambie de tema, estamos hablando de involución humana y Parkinson.
    – Lo de que un cristiano es incapaz de razonar lo dice usted. No se haga la víctima. Yo solo digo que para interpretar muchos datos científicos hay que tener una formación básica de la que carece usted, no los cristianos.
    – Los únicos datos que aporta sobre el aumento de Parkinson son previsiones causadas por el aumento de la esperanza de vida en los próximos años (cosa que tampoco sería posible según su doctrina). No aporta un solo dato sobre el aumento de la incidencia de la enfermedad.

    Sigo esperando que demuestre que su afirmación “crece generacionalmente“. No vale soltar la farsa y cambiar de tema.

  11. Manuel dice:

    Vaya, de nuevo lo procariota/eucariota, cuando se le acaban los planteamiento de nuevo a lo mismo, ¿no estábamos hablando de involución humana?.
    Mire usted me presenta datos acerca de la base genética del Parkinson, algo que ya se conocía y que se conoce cada vez mejor porque tenemos nuevas herramientas. Como no me gustan los planteamientos circulares le haré una pregunta directa y espero respuesta. Usted me hizo una vez una pregunta y yo le contesté con honradez. No me decepcione. ¿En que párrafo de qué publicación dice que las mutaciones están aumentando con respecto a la población total del planeta; y por tanto la especie involuciona?. Para plantear hipótesis hay que mostrar datos, de dónde se sacan éstos, no pedir al resto del mundo que los busquen ellos. En los enlaces que nos da no dice nada de eso, como ya le ha apuntado el otro Manuel. Como dijo Sherlok Holmes en “Escándalo en Bohemia”, “Es un error capital teorizar antes de tener datos. Sin darse cuenta, uno empieza a deformar los hechos para que se adapten a las teorías, en lugar de adaptar las teorías a los hechos”.

    Le dejo con unos datos acerca la “involución humana”: “En la época preagrícola, de cazadores-recolectores, la expectativa de vida humana era de 20 a 30 años, la misma que en Europa occidental a finales de la época romana medieval. La media no ascendió a 40 años hasta alrededor del año 1870. Llegó a 50 en 1915, sesenta en 1930, setenta en 1955 y hoy se acerca a 80.” Eso en el mundo “desarrollado”, en el tercer mundo se está en cifras de la edad media. Pero la su teoría de la evolución usted parte de datos religiosos no científicos: que los patriarcas bíblicos vivieron cientos de años (¿qué prueba científica tiene?) y a una interpretación de una frase del Génesis. Volvemos a lo de siempre creencias. ¿Es eso lo que quiere enseñar en clase de ciencias?.

  12. manuelabeledo dice:

    La única información aportada que podría utilizarse para justificar la hipótesis del aumento de la incidencia de la enfermedad de Párkinson es el enlace a El Mundo.

    Una pena que todavía haya gente que sólo lee los titulares.

    Varios estudios publicados en ‘Neurology’ ofrecen datos sobre la incidencia de trastornos neurológicos como la enfermedad de Alzheimer o el ictus. Según esta revisión, los pacientes afectados por estas enfermedades son más de lo que se pensaba. Además, un análisis de proyección muestra que en los próximos años se duplicará el número de personas con Parkinson.

    Es decir, no hay un aumento de la incidencia de la enfermedad. Se propone una corrección del número de casos de Párkinson registrados, lo cual da lugar a una previsión más grave.

    En resumen, se trata de una revisión de las estadísticas.

    Y este tipo se permite el lujo de hablar de “Quijotes evolutivos”.

    Jolimu, cuanto antes te des cuenta de que tus creencias nada tienen que ver con la Ciencia, mejor. Hasta ahora sólo has hecho el ridículo, pero tu egolatría te impide verlo.

  13. jolimu dice:

    Hernández:
    Soy consciente que usted duda que un cristiano sea capaz de razonar; pero voy a pasar por alto ese razgo de autosuficiencia. Le aseguro que no solo me he leido esos dos resúmenes (que no artículos, pues los textos completos hay que pagarlos), sino que he investigado mucho sobre las enfermedades degenerativas con raíces genéticas.

    Lo de las coenzimas lo presenté como ejemplo de trabajo investigativo en el Parkinson temprano, porque hay muchas personas que lo ven como una enfermedad que puede presentarse y hacerse crónica, solo después de los 65 años. Ese artículo fue una puntualización que degeneró en posteriores investigaciones sobre la participación de una mutación genética; independizándolo de los tipos de Parkinson al que la sociedad acostumbra a enfrentarse. Mi objetivo es que la gente se abra a la posibilidad real de una nueva variante del mal, en el que ya se han distinguido no una, sino varias mutaciones que lo provocan.

    Desde el mismo momento en que se identifica una mutación, [que no se sabe desde cuándo está activa], capaz de generar Parkinson u otras de las miles enfermedades con incidencia de mutaciones genéticas, ya se está afectando la tasa generacional; los cromosomas con la copia mutante se encargarán de hacer lo suyo, como ocurrió con males como el Síndrome de Down, la fibrosis quística, hemofilia, síndrome de down, neurofibromatosis… ¿Cree que han surgido todas de pronto? Usted sabe perfectamente que se empieza por una; luego el tiempo y las generaciones siguientes hacen lo suyo.

    Le exhorto a que vea los mismos links que le dejé a Manuel; ahí verá el incremento del Parkinson y otras enfermedades, así como el pésimo augurio de su incremento en solo una generación: el doble de enfermos de la actualidad.

    Sé que usted es un Quijote evolutivo, pero hombre, un poquito de sentido común no le pondrá enfermo, ni le hará mutar el pensamiento. Una mutación se presenta y los cromosomas comienzan a presentarla en sociedad; las subsiguientes generaciones harán el resto. Es estadístico e inevitable.

  14. jolimu dice:

    Manuel:
    ¿Me podría informar, a qué estadísticas derivan a los alumnos, mientras les instruyen sobre la aparición de la primera célula a partir de elementos inorgánicos?

    ¿Puede decirme a qué estadísticas se refieren los profesores que imparten biología evolutiva, cuando mencionan que la primera procariota dio lugar a la eucariota?

    ¿Tiene el profesorado evolutivo alguna estadística de cómo la evolución permitió la inscripción de una escritura codificada en el ADN?

    ¿Existe alguna estadística que refiera los imprescindibles pasos necesarios para que los primeros organismos del precámbrico aparecieran ya completamente ‘evolucionados’?

    ¿Cuáles son los datos que apoyan que se enseñe eso en las escuelas? ¿Dónde está la estadística? Me parece que hay una evidente deformación profesional en tales planteamientos, y sin embargo, tales conjeturas, se enseñan como verdades absolutas.

    Una simple mutación que provoque degeneraciones neuronales, atrofia y muerte, siempre será una bomba de relojería en el templo evolutivo, pues conspira contra la prédica de mejoría de la especie que se propugna. Las mutaciones se duplican en el proceso de nacimiento de cada persona afectada; luego este será un trasmisor: tendrá hijos, nietos, biznietos…

    Aplique una factorial a través de las generaciones y verá en cuánto se incrementa la mutación. Es que no admite discusión: la mutación no remite, sino que se multiplica en la misma medida en que se multiplica la especie. Ya les dije que los cromosomas se encargan de ello; por eso es que digo que el ADN tiende a involucionar, a empeorar, no a mejorar ni a crear nuevas especies.

    No obstante, le daré una estadística general, en el siguiente link. Habla de varias enfermedades genéticas: del Parkinson, augurando su duplicación en 25 años, y de otras que se han incrementado a veces, hasta el 50% desde el 1989:
    http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/01/31/neurociencia/1170240878.html

    Créame, hay mucha más información; esta solo es una de ella. Investigue por los trabajos en la Clínica Mayo, y por las investigaciones realizadas por centros españoles, entre ellos el CSIC

    Aquí le dejo otro link, sobre investigaciones realizadas sobre cientos de familias afectadas por el Parkinson, donde se define que son varios las mutaciones genéticas involucradas en distintas manifestaciones de la enfermedad:

    http://www.40principalesenfermedades.com/principales_enfermedades/informacion/104.html

    Y el link de la investigación del CSIC:
    http://www.vivirmejor.es/es/neurologia/noticia/v/109/actualidad/al-parkinson-hereditario-le-han-descifrado-claves-de-su-determinante-mas-comun-02395.html

    Así como un link de Parkinson en Jóvenes, que demuestra el avance de la mutación generacional:El gen GBA se asocia con Parkinson en jóvenes
    http://www.diariomedico.com/edicion/diario_medico/mi_dm/biotecnologia/genomica/es/desarrollo/1036587_00.html
    La Fundación Michael J. Fox, creada por este joven artista, para la investigación de este mal que le afecta hace más de una década, es otra evidencia de que el incremento de las mutaciónes implicadas en la dolencia ya ha echado a andar.

  15. Jolimu dice: “¡DESMIENTA CON DATOS, NO CON DESCALIFICACIONES CARENTES DE ELLOS, QUE LO HEREDITARIO NO SE TRADUCE EN INCREMENTO GENERACIONAL!

    Eso se desmiente simplemente con sentido común y una formación básica en genética, en este caso, es cierto que ni siquiera hace falta un máster 😉

  16. Dudo mucho que haya leído ambos artículos, ni siquiera el resumen:

    El primer estudio que cita (Kieburtz et al, 2007) describe una prueba a doble ciego de la acción de las coencimas Q10 y GPI-1485Q10 en Parkinson temprano. El segundo (Horvath et al, 2007) describe un caso clínico de un único paciente, estudiándose sus síntomas y la respuesta a la terapia con levodopa.

    Es decir, NO TIENEN NADA QUE VER CON NINGÚN AUMENTO DE FRECUENCIA DE PARKINSON EN LA POBLACIÓN.

    ¿Para que los cita? ¿Para quedarse con nosotros?

    Usted dice en su artículo, acerca del Parkinson que su influencia “crece generacionalmente“. Eso es falso, y lo trata de argumentar con referencias que no tienen nada que ver.

    Un artículo no se puede hacer citando investigaciones al tuntún y luego inventándose las conclusiones. Por eso este tipo de artículos no son aceptados en ninguna revista seria.

    Si quiere afirmar que el Parkinson tiene cada vez mas una mayor incidencia, ponga las referencias a las investigaciones que lo constaten, no a cualquiera que incluya “Parkinson” en el título.

  17. Manuel dice:

    Este es el abstract del paper que cita (Horvartg et al (2007) Parkinson syndrome, neuropathy, and myopathy caused by the mutation A8344G (MERRF) in tRNALys. Neurology 68:56-58.

    “We describe a patient who presented with parkinsonism associated with the A8344G myoclonus epilepsy, ataxia, and myopathy with ragged red fibers mutation in the tRNALys gene. In addition, neurogenic changes and mitochondrial myopathy with ragged red fibers were observed. Neither myoclonus epilepsy nor other clinical signs described in association with A8344G were noted. Similar to previously reported patients with parkinsonism and mtDNA deletions, the symptoms of our patient responded favorably to levodopa therapy”

    ¿Cuál es el dato que apoya su tesis?, ¿ existe una mutación?, ya pero ¿dónde está la estadística?. Lo siento, esto no es nada personal, cuando corrijo manuscritos de colegas científicos me comporto igual. Es deformación profesional.

  18. Manuel dice:

    Jolimu, decir “he citado la revista Neurology” es como no decir nada. Si yo le digo que las mutaciones son beneficiosas como dice la revista Nature, tampoco digo nada. No todos los artículos de esas revistas hablan de eso, serán sólo algunos. Y sí, muchas veces es necesario masters y estudios avanzados para interpretar bien los resultados. Le echo un ojo al artículo y le comento.

  19. jolimu dice:

    No se trata de creer en mí; yo solo soy un lector de articulistas reconocidos, que luego plasma las evidencias de las investigaciones.
    De todos modos, es sobradamente conocido el incremento de las patologías genéticas debido a mutaciones; la información que tengo es que se declaran 5 nuevas semanalmente. El ADN decrece en calidad y esto no es un síntoma de evolución, sino de involución.

    Los cromosomas se encargan de multiplicarlas a través de las generaciones. No creo que haya que sacar un Master en Biología para darle esa interpretación.

    Por otra parte, me disculpan, pero creo que ustedes no han buscado bien. He citado la revista Neurology. Les pegaré dos de los artículos:

    1-The NINDS NET-PD Investigators
    A randomized clinical trial of coenzyme Q10 and GPI-1485 in early Parkinson disease
    Neurology 2007 68: 20-28.

    2-Rita Horvath, Rudolf Andre Kley, Hanns Lochmüller, and Matthias Vorgerd
    Parkinson syndrome, neuropathy, and myopathy caused by the mutation A8344G (MERRF) in tRNALys
    Neurology 2007 68: 56-58.

    Y este es el link, para que visiten sus archivos, ahí tendrán toda la información disponible; hay mucha, muy interesante, y muy variada:

    http://www.neurology.org/content/vol68/issue1/

  20. manuelabeledo dice:

    La postura de este señor es la de no poner enlaces. Parece que los considera indignos.

    En cualquier caso, yo, que he buscado algún artículo sobre el aumento de la incidencia de la enfermedad, no he encontrado nada.

  21. Manuel dice:

    Buff, se mezclan número totales de enfermos con población total (mezclar valor absoluto y valor relativo), número de portadores con número de enfermos (aquellos que llevan el gen mutado y tienen el potencial de desarrollar la enfermedad o de pasarlo a la descendencia) con aquellos que están enfermos (que puede ser por motivos hereditarios o ambientales) y tener la mutación con enfermar (no todos los mutantes acaban desarrollando la enfermedad). Y todo ello sin dar la referencia bibliografía (no vale decir la revista, sino el artículo: autores, año y página-). Con todos estos datos en la mano se puede creer o no creer en lo que Jolimu expone, pero no se puede determinar científicamente si son correctos. Estamos en la charla cíclica de siempre. Esto ya recuerda el mito de Sísifo.

    De lo que he escrito también se deduce que si se presentan las pruebas científicas (referencias) tendré opción de saber por qué postura me decanto.

  22. manuelabeledo dice:

    No hay datos que prueben el aumento de la incidencia de la enfermedad de Párkinson.

    Asociar el aumento de casos con el aumento de la población, y afirmar que la incidencia de la enfermedad, esto es, el porcentaje de personas afectadas por la misma, está creciendo, es falaz.

    A partir de ahí di lo que quieras.

  23. jolimu dice:

    Yo no he dicho aquí en ningún momento que el Parkinson constituye una pandemia… por el momento. Solo la he subrayado como una de las 20000 enfermedades que se ha demostrado que tiene incidencias de índole genético. El caso de Michael J. Fox (a quien se le declaró a los 29 años) forma parte del pequeño grupo que progresivamente está rompiendo las estadísticas, y señala hacia un incremento de la enfermedad a edades cada vez más tempranas, producto de las mutaciones en el ADN.

    ¿Cómo es posible que ustedes me digan mentiroso, con todos los datos que he expuesto?
    ¡La evolución sí que está intoxicando las mentes de los hombres con datos falsos desde hace casi un siglo, cuando entró por primera vez en los planes de estudio!
    Si algo es hereditario, aumentará proporcionalmente, en la misma medida que aumente la población mundial, y con ella, el número de mutantes con respecto a la síntesis de la dopamina.

    Desmienta con datos, no con descalificaciones carentes de ellos, que lo hereditario no se traduce en incremento generacional.

    Aporte una reflexión que demuestre que el aumento poblacional hereditario de Parkinson, no va a repercutir generacionalmente. y CUIDADO, porque ya hay trabajos muy serios, de científicos muy cualificados, que están demostrando la implicación genética en la enfermedad.

    Es de cajón, que en cada duplicación de gen mutante, que favorezca la aparición de esta enfermedad, (y TODAS las 20000 restantes que ya se han identificado), se multipliquen incidentalmente con el paso de las generaciones, pues cada generación= una mutación haciendo de las suyas a través de los cromosomas que trascienden a los hijos.
    20 hijos con mutaciones= 20 enfermos potenciales; 1000 000 de hijos con duplicaciones mutadas G2019S= 1000 000 de enfermos potenciales… que se extrapolarán a nietos, biznietos, tataranietos, etc.

    Y lo mismo ocurre con cada una de las 20000 mutaciones CONOCIDAS, que causan dolencias, de tipos muy variados, atrofias, disfunciones, deformaciones, vejez prematura… y muerte.

    ¡Qué absurdos planteamientos son capaces de pronunciar, con tal de no dar su brazo a torcer!

    Varios estudios publicados en ‘Neurology’ también ofrecen datos sobre la incidencia de otros trastornos neurológicos como la enfermedad de Alzheimer, que ya se ha demostrado que en varios casos se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y APP.

    También en el ictus. En la Revista de Neurología (Volumen 29 Núm 9) Hay un artículo que vincula al ictus con patología genética. Los estudios de enfermedades cerebrovasculares en gemelos han demostrado la existencia de un componente genético en el ictus. Revisaron la relevancia etiopatogénica o fisiopatológica de diversos factores de riesgo vascular (dislipoproteinemias, Lp(a), ApoE, homocisteína y síndromes de hipercoagulabilidad), y desde aquí, efectuaron una actualización de las enfermedades genéticas monogénicas que cursan con ictus embólico, trombótico o hemorrágico

    Según esta revisión, los pacientes afectados por estas enfermedades son más de lo que se pensaba. Además, un análisis de proyección muestra que en los próximos años se duplicará el número de personas con Parkinson.

    Uno de los trabajos recoge la investigación realizada por científicos de diferentes universidades estadounidenses que han analizado los datos de cinco países europeos (Alemania, Francia, Reino Unido, Italia y España) sobre Parkinson y de 10 de las naciones más pobladas, como China o Brasil.

    A partir de ellos han hecho una estimación de lo que puede ocurrir en los próximos años. Y los datos son contundentes: de los algo más de cuatro millones de personas con Parkinson en 2005 se puede pasar a unos nueve millones en 2030. Según se indica en el estudio, muchas de las personas que actualmente presentan la enfermedad no son conscientes de que la poseen, por lo que se puede asegurar que pasarán a incrementar las estadísticas si no se les descubre a tiempo. Los autores de este trabajo concluyeron: “Identificar a estos individuos y establecer un cuidado médico conllevará un enorme cambio en la salud pública”.

    Y puede que un incremento de 5 millones en 25 años, no les parezca mucho. Pero si sumamos todos los incrementos del resto de las 20000, más las nuevas patologías genéticas que continuarán apareciendo (se detectan 5 nuevas a la semana, en todo el mundo), esto daría un aumento sustancial en el número de pobladores del planeta, que ‘involucionarían’ en una sola generación.

    Resulta evidente que cada mutación que genere enfermedad y muerte, conduce hacia la ‘involución’, no hacia la evolución. Y no es que lo diga yo, sino que los cromosomas estarán provocándolo, al trasmitir todas las mutaciones ocurridas en el ADN, en la misma medida que se multiplique la especie, a través de los hijos.

  24. No Jolimu, no se trata de no ver. Se trata de no mentir y de no confundir con datos falsos.

    Lo que usted ha leído es que el Parkinson es hereditario.

    Lo que usted traduce es que el Parkinson aumenta de generación en generación, lo que es falso.

  25. manuelabeledo dice:

    La incidencia de la enfermedad es relativa al número de personas totales.

    Ergo, que la población aumente no implica que esa incidencia sobre la población también lo haga. Se trata de un porcentaje. Lo que tú propones es que la incidencia aumenta a medida que aumenta el número de personas y no es así: aumenta el número de casos con el aumento de la población, pero el porcentaje sobre el total de la población sigue siendo el mismo. Esto significa que la incidencia no aumenta.

    Si encuentras datos acerca del aumento porcentual de pacientes de Párkinson, exponlos. Entonces sí podremos creer que la enfermedad se está convirtiendo en una pandemia generación tras generación.

  26. jolimu dice:

    PARKINSON HEREDITARIO POR MUTACIÓNES. G2019S, la causa más habitual de una variante FAMILIAR O HEREDITARIA del Parkinson, para provocar esta enfermedad degenerativa.

    A no ser que ustedes tampoco quieran reconocer lo HEREDITARIO como GENERACIONAL. Se lo explicaré mejor: matrimonio con 3 hijos y mutaciones; 25 años después, los hijos traen a la vida 14 nietos mutantes; estos, a 35 biznietos mutantes, que darán a su vez, 60 tataranietos mutantes… siga ud. poniendo GENERACIONES.

    Este trabajo estuvo dirigido por Sabine Hilfiker, del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra (Consejo Superior de Investigaciones Científicas), en Granada. Identificó el mecanismo que utiliza la mutación G2019S, la causa más frecuente de una variante hereditaria del Parkinson, para provocar esta enfermedad genética. Los resultados se publicaron en Julio/2007, en un artículo de ‘Human Molecular Genetics.’

    Para ello, se basaron en la proteína ‘cinasa LRRK2’, que explica las claves de las alteraciones que surgen para generar y desarrollar Parkinson. La proteína había sido ya identificada en 2004 por un equipo internacional coliderado por el investigador del CSIC. Jordi Pérez-Tur y se denominó ‘dardarina’. Luego se comprobó que las mutaciones en esta proteína provocan un alto porcentaje de Parkinson hereditario… y una parte importante de la variedad esporádica. Los estudios continúan, así que posiblemente se concluirá que todo el Parkinson surge de mutaciones genéticas; algo razonable, si se sabe que la síntesis de todas las proteínas están inscritas y codificadas en la molécula del ADN.

    El neurólogo Zbigniew Wszolek, M.D., de la Mayo Clinic en Jacksonville, Florida, realizó un estudio en el 2006 sobre la misma proteína; su equipo no pudo ser concluyente, y coincidieron con muchos otros investigadores que apoyan la teoría, en que la mayoría de los casos de Parkinson pueden ser sólo explicados por la interacción de mutaciones en un número de genes, no de uno solo.

    Pero en el artículo de Sabine, esta enfatizó que ambas manifestaciones del mal, son muy similares, por lo que el estudio de las mutaciones que causan la modalidad hereditaria podría ayudar a comprender la mayoría de los casos esporádicos, para los que no existe explicación en la actualidad. La investigadora concluyó que una de las mutaciones de la dardarina: la G2019S, es la más prominente en Parkinson familiar.

    Les he desmenuzado para que reaccionen. Si yo me equivoco, no tengo nada que perder: no soy biólogo ni zoólogo; pero si un profesional plantea que no es capaz de ver esto, creo que eso sí puede resultar, cuando menos, un poco alarmante.

    Pueden ponerse ciegos, negando las evidencias, como siempre, pero a mí se me hace evidente que este es un ejemplo más de degeneración genética; uno de los siete mil que se han ido manifestando desde la historia de la Creación.

    ¿Qué más pruebas se necesitan? Lo obvio es evidente; de la misma forma que lo evidente casi siempre termina haciéndose obvio.
    El problema es que no hay voluntad de reconocer nada que contradiga lo expuesto en los libros evolucionistas, aunque la realidad diga a gritos todo lo contrario de lo escrito.
    Un saludo, y gracias por vuestra participación.

  27. manuelabeledo dice:

    Como dice J.M., ¿dónde están las pruebas?

  28. Este… ¿y me quiere decir en que parte pone “cuya influencia crece generacionalmente“.

    No se mosquee, Jolimu, pero entienda que pongamos en tela de juicio sus afirmaciones, si el artículo no dice lo que usted ha transcrito. Yo, que soy muy enrollado, quiero pensar que más que mentir, no ha entendido un pimiento del citado artículo. Dígale a alguien que entienda que se lo traduzca, y verá como no dice nada de “crecer generacionalmente”.

    Y eso solo lo ha puesto Abeledo de ejemplo, que si seguimos con el resto del artículo…

    Saludos cordiales.

  29. jolimu dice:

    De nuevo el intento de descalificación. La mentira vuela cuando la verdad aun se está poniendo las botas, pero al final, el agua coge su nivel, porque la verdad tiene pasos de elefante.
    Aquí dejo a los lectores el link de una de las páginas a las que acudí para hacer este artículo, además de la literatura paralela, así como todo el texto, pues vale la pena, para poder poner verdades y mentiras en sus respectivos lugares.

    http://www.vivirmejor.es/es/neurologia/noticia/v/109/actualidad/al-parkinson-hereditario-le-han-descifrado-claves-de-su-determinante-mas-comun-02395.html

    ‘Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado el mecanismo que utiliza la mutación G2019S, la causa más habitual de una variante familiar o hereditaria del Parkinson, para provocar esta enfermedad degenerativa. El trabajo, que ha sido publicado en la revista Human Molecular Genetics, puede ser clave en el desarrollo de nuevos fármacos para paliar los efectos de esta dolencia.

    La investigación se ha desarrollado en el laboratorio de la investigadora del CSIC Sabine Hilfiker, cuyo equipo trabaja en el Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra (CSIC), en Granada. El interés de este grupo se ha centrado en la proteína quinasa LRRK2, la cual, en opinión de los autores, encierra las claves para comprender qué va mal en el organismo para que desarrolle Parkinson.

    Esta proteína fue identificada en 2004 por un equipo internacional coliderado por el investigador del CSIC Jordi Pérez-Tur. La proteína fue entonces bautizada como dardarina (dardara, en euskera, significa temblor, síntoma más característico del Parkinson). Las mutaciones en dardarina causan un alto porcentaje de Parkinson hereditario, así como una parte significativa de la variedad más común de la enfermedad, la denominada esporádica. Hilfiker recuerda que ambos tipos son muy similares, por lo que el estudio de las mutaciones que causan la modalidad hereditaria podría ayudar a comprender la mayoría de los casos esporádicos, para los que no existe explicación en la actualidad.

    La investigadora del CSIC incide en esta idea: “Una de las mutaciones de la dardarina, la G2019S, es la más prominente en Parkinson familiar. Al mismo tiempo, está demostrado que esta mutación aumenta la actividad de la dardarina, que es una proteína quinasa, y que la quinasa hiperactiva es tóxica para las células”.

    Hilfiker concluye: “Con estos datos, la conclusión obvia es que si podemos inhibir la actividad anormalmente aumentada de dardarina, podríamos tratar la enfermedad en pacientes que tuvieran esta mutación, y quizás, también en el resto de afectados”. La investigadora del CSIC recuerda que la patología de algunos de los portadores de la G2019S se solapa con la de pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Y advierte: “Esta quinasa podría actuar en el inicio de una cascada de señales implicadas en múltiples enfermedades neurodegenerativas”.

    Actuación de la mutación

    La principal aportación de este estudio del CSIC es que describe, por primera vez, cómo actúa la mutación G2019S para causar la enfermedad del Parkinson. Hilfiker lo explica: “La mutación hace que la proteína, cuya actividad está regulada por una especie de interruptor, se encuentre siempre en estado activado. Este dato puede ser de gran utilidad para probar todos aquellos fármacos cuya diana sea el estado activo de la molécula”.

    Esta no es la única conclusión del estudio. Para descubrir el citado mecanismo, los autores identificaron cómo se activa la dardarina. La mayoría de las quinasas, que afectan a muchos de los procesos biológicos, activan su función gracias a la fosforilación, un proceso que incorpora a su estructura un grupo fosfato a consecuencia de algún estímulo determinado. En el caso de dardarina, es la propia proteína la que se auto-añade el fosfato, activándose a sí misma sin necesidad de la presencia de ese estímulo.

    Este dato, según la investigadora del CSIC, es relevante porque ofrece una explicación a una de las incógnitas que rodeaban a la enfermedad asociada con la mutación G2019S: ¿Cómo es posible que pacientes con dicha mutación con herencia heterocigótica (que han heredado una copia normal y una copia mutada) tuvieran el mismo fenotipo de Parkinson hereditario que aquellos que han heredado dos copias mutadas (homocigótica)? El estudio ofrece una posible explicación, tras comprobar que las proteínas normales están tan fosforiladas y activadas como las proteínas mutantes. De esta manera, en ambos casos (heterocigótico y homocigótico) todas las moléculas de dardarina se encuentran en estado hiperactivo.

  30. manuelabeledo dice:

    Otro mal, el Parkinson, que sufre el 1 % de los sujetos de 50 años o el 10% de los de 60 años, y cuya influencia crece generacionalmente

    Esto es mentira.

    Y el resto probablemente también lo sea, pero bueno, qué decir. Ahí queda mi visita en tu flamante contador.

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